2010 AHA/ASA自發性顱內出血診治指南精要解讀
自發性非創傷性顱內出血是導致死亡的重要原因。盡管如此，目前許多報道缺乏特異性的目標治療，最近的研究提示，良好的內科治療對顱內出血死亡率可能有潛在的直接影響。AHA/ASA指南的目的是提醒臨床醫生，他們的治療在決定顱內出血患者預後中所起的重要作用，並提出循證醫學的治療指南。
最近的關於顱內出血指南的發表於2007年，目前的這篇文獻更新2007版指南，要點包括顱內出血的急診診斷與評估，病因的判斷，止血治療，血壓處理，顱內壓處理，發熱，血糖，癲癇，腦積水，鐵離子，顱內壓監測，組織氧合，血腫清除，腦室出血，支持治療的撤除，再出血的預防，護理，康複，遠期處理等。
顱內出血急診診斷和評估及病因的判斷
顱內出血是醫學急症。快速診斷和仔細處理顱內出血是至關重要的，因為在出血後最初的數小時內，病情惡化是很常見的。超過20%以上的患者在入院前急救評估與入院後首次評估Glasgow昏迷評分降低2分以上。在那些入院前神經係統症狀惡化的患者中，Glasgow昏迷評分平均降低6分的患者死亡率大於75%。在到達醫院後最初1小時內，15%的患者Glasgow昏迷評分降低2分以上。早期神經係統症狀惡化的危險和差的遠期預後的高發生率提示，早期有力治療很重要。
院前處理
院前處理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，轉運患者至就近的具有處理卒中醫療設備的醫療機構。第二個急診處理的主要目的是獲取主要病史，包括發病時間，或者患者最後表現為正常的時間，既往病史及用藥情況，服用的藥物等。急診處理的最後一點是提前通知急診科，即將有卒中患者到達，以準備啟動應急通路和準備會診。提前通知醫院急診科的措施已經證實能明顯縮短CT掃描時間。
急診處理
每一個急診科都要準備治療顱內出血患者或有計劃轉運患者至三級醫療機構是非常重要的。處理顱內出血患者的重要設施及資源包括：神經病學，神經影像學，神經外科學，訓練有素的護士，內科醫生。在急診科內科醫師和護士的協同工作下，盡快聯係會診，完成臨床評估。對於顱內出血患者，急診科處理包括血腫穿刺的外科幹預，腦室外引流，侵入性監測和處理顱內壓，血壓的處理，氣管插管，凝血異常的糾正。許多醫療中心都有治療缺血性卒中的應急通路，但很少有中心具有處理顱內出血的應急通路。這些通路需要更加有效，標準，綜合治療重症顱內出血患者。
神經影像學
突然起病的神經功能缺損症狀多是血管源性的，僅靠臨床特點不能確定是缺血性或出血性。嘔吐、收縮壓大於220mmHg、頭痛、昏迷、發病數分鍾或數小時意識障礙進行性加重均提示顱內出血，但是所有這些表現都是非特異性的。初次評估時CT或MRI都是合理的。CT對確定急性顱內出血是非常敏感的，被認為是金標準。梯度回波和T2加權對急性顱內出血的檢測和CT一樣敏感，且對陳舊性出血的檢測更加敏感。
顱內出血發生後神經係統症狀惡化的高發生率可能與起病後數小時內活動性出血有關。從起病到第一次神經影像學檢查的時間越短，隨後的影像學發現血腫擴大的幾率就越高。在那些起病後3小時內行神經影像學檢查的患者，28%-38%在隨後的影像學複查中顯示血腫擴大1/3以上。血腫擴大預示著臨床症狀的加重，死亡率增加。因此，確定患者血腫擴大的危險因素是當前研究的活躍領域。CT動脈造影或增強CT掃描根據血腫周圍出現增強的外滲物確定血腫擴大的高危患者。MRI動、靜脈成像，CT動、靜脈成像對於檢測顱內出血的原因是敏感的，包括動靜脈畸形，腫瘤，Moyamoya病，顱內靜脈竇血栓形成等。對臨床高度懷疑或無創性檢查提示血管源性的顱內出血考慮全腦血管造影檢查。
總之，顱內出血是一個醫學急症，有著高的死亡率，應該迅速的診斷和合理的治療，起病數小時內血腫擴大和症狀加重是較常見的。
推薦建議：
1.鑒別缺血性卒中和顱內出血，推薦快速的CT或MRI檢查。（Class I; Level of Evidence: A）
2.為了確定那些有血腫擴大風險的患者，可考慮CT動脈造影或增強的CT檢查(Class IIb; Level of Evidence: B)。當臨床懷疑或影像學支持潛在的結構損害，如血管畸形，腫瘤等，考慮CT動脈造影，增強CT，CT靜脈造影，增強MRI，MRI動脈成像，MRI靜脈成像。(Class IIa;Level of Evidence: B，新的推薦建議)
顱內出血的內科治療
止血治療/抗血小板聚集/預防深靜脈血栓形成
潛在的凝血功能異常可導致顱內出血。顱內出血風險包括：口服抗凝藥物，獲得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板數量和質量的異常。口服抗凝藥物治療的患者占顱內出血的12%-14%，隨著越來越多的使用法華林，這個比例會更高。認識到潛在的凝血功能異常，治療過程中糾正凝血功能。對那些凝血因子缺乏或血小板減少患者，可補充凝血因子或血小板。
對於那些口服抗凝藥物治療的患者出現危及生命的出血如顱內出血時，推薦盡快糾正國際標準化比值（INR）。以前推薦靜脈使用維生素K和新鮮冰凍血漿，但是目前，凝血素複合濃縮液（PCCs），重組Ⅶa因子（rFVIIa）已成為潛在的治療方法。對於口服抗凝藥物相關的危及生命的出血，即使是靜脈使用維生素K，也隻是一種輔助治療，因為維生素K糾正INR需要數小時。新鮮冰凍血漿的療效因可能發生過敏反應、感染性輸血反應，耗時較長及需要大量的血漿等受到限製。一個研究表明，新鮮冰凍血漿24小時糾正INR與輸注血漿的時間相關，在24小時的時候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰凍血漿不能快速有效的糾正凝血異常。
凝血素複合濃縮液（PCCs）是一種血漿中提取的凝血因子濃縮液，主要用於糾正IX因子缺乏症，除了含有IX 因子，還含有II, VII, 和X因子，越來越多的推薦凝血素複合濃縮液（PCCs）治療華法林有關的出血。凝血素複合濃縮液（PCCs）可以快速的給藥和吸收重組，少量的凝血素複合濃縮液（PCCs）就含有高濃度的凝血因子，還可滅活感染源。不同的凝血素複合濃縮液（PCCs）製劑凝血因子的含量不同（大多數VII因子含量低）。數個研究已經證實，對於口服抗凝藥物的患者，PCCs可以快速的在數分鍾內糾正INR。非隨機化的回顧性研究和病例對照研究表明，PCCs聯合應用維生素K與維生素K聯合應用新鮮冰凍血漿相比，能更加快速的糾正INR，在臨床預後無明顯差異。一個隨機化研究比較PCCs聯合應用新鮮冰凍血漿和單用PCCs治療口服抗凝藥物相關的顱內出血，接受PCCs治療糾正INR需要的時間更短，需要的新鮮冰凍血漿量更少，雖然臨床結果無顯著性差異。但是冰凍血漿治療的副作用更多，主要是血容量負荷過大。盡管PCCs理論上能增加血栓形成並發症風險，實際上，這個風險相對較低。盡管缺乏大量的，設計良好的隨機對照試驗，在指南中，越來越多的推薦PCCs應用於口服抗凝藥物相關的危及生命的出血或顱內出血的治療。
已經批準用於血友病和先天性VII缺乏的治療的重組Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已經關注用於治療自發性顱內出血或抗凝藥物相關的顱內出血。在口服抗凝藥物相關的顱內出血，盡管重組Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的糾正INR，但是它不能補充維生素K依賴因子，不能像PCCs一樣很好的儲存凝血因子。根據目前能獲取的有限的數據，美國血液病學會循證醫學綜述不推薦常規使用rFVIIa作為華法林拮抗劑。
rFVIIa也實驗性應用於非抗凝藥物相關的顱內出血治療。一個2期的隨機臨床試驗顯示，與安慰劑相比，在顱內出血後4小時內應用rFVIIa治療能降低血腫擴大的速度，改善臨床預後，但是更容易發生血栓形成事件（7%vs2%）。隨後的3期臨床試驗顯示，安慰劑與20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善臨床預後上無明顯差異，盡管兩種劑量的rFVIIa都能減少血腫的擴大。總的嚴重的血栓形成不良事件發生率相似。大劑量的rFVIIa組80 ug/kg與安慰劑相比，有更高的動脈不良反應事件發生率。作者注意到該試驗治療組間基線的不平衡，尤其在大劑量rFVIIa治療組，顱內出血患者數量明顯較多。rFVIIa對顱內出血患者哪些亞組治療有效還需進一步確定，目前rFVIIa對顱內出血（不管是否口服抗凝藥物）治療的有效性還需進一步證實。
關於既往使用抗血小板聚集藥物或存在血小板功能不全對顱內出血患者血腫擴大速度或臨床預後影響的那些研究得出的結論不一致。在1個有關顱內出血的神經保護的研究中，報道的使用抗血小板聚集藥物與血腫擴大及臨床預後無關。其他的研究顯示，血小板功能障礙與血腫擴大和臨床預後有關。在血小板計數正常的患者輸注血小板或其他藥物是安全和有效的，但在使用抗血小板藥物或血小板功能不全的患者，其安全性和療效還不清楚。
顱內出血患者是發生血栓形成的高危人群。婦女和南美人更是高危人群。隨機試驗顯示，在顱內出血後間斷呼吸壓迫聯合彈力襪與單獨應用彈力襪相比，能更好的降低無症狀的深靜脈血栓形成。2個小規模的隨機對照試驗顯示，顱內出血後4天和10天，小劑量皮下注射肝素在深靜脈血栓形成發生率上無差別，且不增加出血風險。一個非對照試驗顯示，在顱內出血後2天使用小劑量肝素，能降低血栓形成發生率，而不增加再出血。
推薦建議：
1.嚴重的凝血因子缺乏或血小板減少患者，應分別補充相應的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。
2.因口服抗凝藥物治療導致INR升高的顱內出血患者，應停用華法林，接受維生素K依賴因子替代治療，糾正INR，靜脈使用維生素K（Class I; Level of Evidence: C）。PPCs與新鮮冰凍血漿相比不能改善臨床預後，但有更少的並發症，可以替代新鮮冰凍血漿（Class IIa; Level of Evidence: B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，盡管能降低INR，但在體內並不能恢複凝血，不推薦常規使用rFVIIa作為口服抗凝藥物並發顱內出血的拮抗藥物(Class III; Level of Evidence: C)。
3.盡管在非凝血性疾病導致的顱內出血患者，rFVIIa能限製血腫擴大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反應事件增加，對於非選擇性的顱內出血患者，rFVIIa沒有明確的臨床有效性。因此，rFVIIa不推薦應用於非選擇性的顱內出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要進一步的研究明確rFVIIa對於哪些選擇性顱內出血患者的有效性。
4.既往使用抗血小板聚集藥物的顱內出血患者，輸注血小板治療療效不清楚，有待進一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。
5.顱內出血患者除應用彈力襪外，還應加用間歇性呼吸壓迫預防深靜脈血栓形成(Class I;Level of Evidence: B)
6.對於那些缺乏肢體活動的顱內出血患者，發病後1-4天，確定活動性出血停止後，可考慮使用小劑量低分子肝素或普通肝素皮下注射預防深靜脈血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。
血壓的處理
血壓及顱內出血的結局
在急性顱內出血患者，血壓常常明顯升高，顱內出血患者血壓增高較缺血性卒中更明顯。在顱內出血後數天，血壓常常自發降低，但部分患者血壓持續升高。血壓增高的潛在病理生理機製包括神經內分泌係統的激活及顱內壓的升高，包括交感神經係統、腎素-血管緊張素軸、糖皮質係統的激活。理論上，升高的血壓可能導致血腫擴大，加重血腫周圍水腫，導致再出血，都可能導致嚴重的後果。但顱內出血後數小時內血壓增高與血腫擴大（或最終的血腫體積）的相關性還不明確。
一個係統回顧和來自中國的大樣本的多點研究顯示，顱內出血後12小時內收縮壓大於140-150mmHg有雙倍風險的死亡率和致殘率。與缺血性卒中一樣，顱內出血患者血壓水平和差的預後之間的呈U形或J形相關。隻有一個研究顯示低的收縮壓（小於140mmHg）與差的預後相關。
降血壓治療的作用
INTERACT試驗是一個開放、隨機對照試驗，納入以中國人群為主的發病後6小時內能評估、監測、治療的404位顱內出血患者。203位患者隨機分配到靜脈使用降壓藥物在1小時內將收縮壓降至140mmHg以下，並維持24小時，201位患者分配至血壓控製在180mmHg左右（之前AHA推薦的血壓水平）。結果顯示，積極降低血壓組與對照組相比，在基線和24小時的時候，有著低的相關性和絕對的血腫擴大的趨勢。在積極降血壓組，沒有病情惡化和嚴重不良反應事件，兩組間多個臨床結果指標也無明顯差異，如致殘率，生活質量等，雖然該試驗不能明確的測試這些臨床結果指標。該試驗為顱內出血患者早期降血壓提供了有力的依據，但是該試驗結果還不能達到指南推薦的標準。其他的研究，如ATACH實驗也證實了顱內出血患者早期降血壓治療的安全性和可行性。
關於顱內出血的機製的進一步理解以及2007年美國心髒病學會顱內出血治療指南發表後積極降血壓的安全性的理解，INTERACT 和ATACH試驗是顱內出血患者降血壓治療的最可靠的證據。盡管這些研究表明，積極的降血壓治療是臨床可行的和安全的，但是目標血壓，降血壓治療的持續時間，降血壓治療能否改善預後還不清楚。
推薦建議：
1.在顱內出血患者血壓幹預的臨床試驗沒有完成以前，臨床醫師可參照目前不完全有效的證據處理血壓。在不同情況下，推薦的目標血壓見表1 (Class IIb; Level of Evidence: C).
2.對於收縮壓波動在150-220mmHg的顱內出血患者，收縮壓降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。
表1 自發性顱內出血患者高血壓治療的推薦指南
1. 收縮壓大於200mmHg或平均動脈壓大於150mmHg，
考慮靜脈使用降壓藥物積極降血壓，每5分鍾監測1次血壓
2. 收縮壓大於180mmHg或平均動脈壓大於130mmHg.顱內壓升高，
可考慮監測顱內壓，或間歇，持續使用靜脈降壓藥物，保持顱內關注壓大於60mmHg。
3. 收縮壓大於180mmHg或平均動脈壓大於130mmHg，沒有顱內壓升高的證據，
考慮間歇性或持續性靜脈降血壓藥物適量降低血壓，如平均動脈壓110mmHg
或目標血壓160/90mmHg，每15分鍾評估1次。
住院病人治療及繼發的腦損傷的預防
一般監測
顱內出血患者內科情況及神經係統症狀常常是不穩定的，尤其在發病後數天內。在專門的神經ICU中治療顱內出血與低的死亡率有關。生命體征的監測，神經係統症狀體征的評估，持續的心肺功能監測，包括血壓，心電圖，氧飽和度。接受擴血管藥物治療的患者可考慮持續動脈血壓的監測。
護理
在ICU病房中，顱內出血患者的特異性護理包括：1.顱內壓的監測，顱內灌注壓監測，血流動力學監測。2.處理顱內壓，血壓，機械通氣，發熱，血糖的器具。3.通過體位保持，氣道保持，生理能耐受的活動等預防製動導致的並發症。腦損傷聯盟關於卒中中心的文獻認為監測和預防並發症的護理人員應接受專門訓練。這些文獻也推薦護理人員應接受詳細的神經係統功能評估訓練，包括標準化量表，如國際健康組織卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow結果量表。
一個納入顱內出血患者的包含49家醫院的加拿大研究顯示，在調整病情嚴重程度，並發症，醫院條件後，高比率的訓練有素的護士和良好的醫護溝通與30天時較低死亡率獨立相關。
推薦建議
顱內出血患者的監測和處理應在具有神經病學ICU專業知識的醫師和護士的ICU中進行(Class I; Level of Evidence: B)。
血糖的處理
無論有無糖尿病的顱內出血患者，入院時的高血糖預示著死亡風險增加和預後較差。一個隨機對照研究顯示，應用胰島素嚴格控製血糖(80-110 mg/dL)可改善預後，在外科治療的顱內出血患者，越來越多的使用胰島素控製血糖。盡管如此，最近更多的研究顯示，應用胰島素嚴格控製血糖的治療計劃使係統性低血糖或腦低血糖事件發生率增加，死亡的風險增加。目前顱內出血患者高血糖處理的最佳方案及目標血糖還有待確定。但應避免高血糖。
體溫的處理
在腦損傷的體外模型實驗中，發熱可加重病情。在基底節區和腦葉出血患者，發熱的發生率較高，尤其是腦室出血。入院後72小時後還存活的顱內出血患者，發熱與預後相關，發熱也是獨立的預測因子。這些數據都提示顱內出血患者應積極治療保持正常體溫。盡管如此，沒有數據研究發熱與預後的相關性。顱內出血患者降體溫治療也沒有係統的研究。
癲癇和抗癲癇藥物的應用
在顱內出血後2周內癲癇的發生率為2.7-17%，大部分患者發生在發病時或發病後不久。在選擇性的顱內出血患者，持續的腦電圖監測發現28-31%患者有癲癇樣的放電，而大部分患者沒有接受預防性抗癲癇藥物治療。在一個大樣本的單中心的研究中，在腦葉出血後預防性應用抗癲癇藥物不能降低癲癇的發生率。在一個前瞻性的研究中，癲癇的發生與神經係統症狀體征加重和死亡率有關。腦電圖檢測到的亞臨床癲癇的影響還不清楚。最近，一個顱內出血的神經保護研究的安慰劑組數據分析顯示，即使在校正了顱內出血預後的其他預測因子後，沒有明確的癲癇發作而接受抗癲癇治療（主要是苯妥英鈉）在90天時有更高的死亡率和致殘率。另外一個最近的單中心的觀察性研究得出相似的結論，尤其是苯妥英鈉。因此，僅那些有臨床癲癇發作的患者，或者腦電圖有癲癇樣放電伴意識狀態改變時才推薦使用抗癲癇藥物。對於那些與顱腦損傷不相匹配的意識水平降低的顱內出血患者，可考慮持續的腦電圖監測。預防性應用抗癲癇藥物的有效性還不能確定。
推薦建議：
血糖的處理：應監測血糖，推薦正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。
癲癇和抗癲癇藥物：
有臨床癲癇發作應使用抗癲癇藥物(Class I; Level of Evidence: A)。
在與顱腦損傷不相匹配的意識水平降低的顱內出血患者，可考慮持續的腦電圖監測(Class IIa; Level of Evidence: B)。意識狀態改變的患者，若腦電圖監測發現癲癇樣放電應使用抗癲癇藥物(Class I; Level of Evidence: C)。不推薦使用預防性的抗癲癇藥物(Class III; Level of Evidence:B)。
鐵離子
在兔模型中，應用鐵螯合劑去鐵敏係統治療可改善顱內出血導致的DNA損傷，減輕水腫，促進功能恢複。關於顱內出血患者體內鐵離子所起的作用，目前的研究報道較少，這些研究顯示，在顱內出血患者，高的血清鐵蛋白水平與差的預後有關，與血腫周圍水腫的體積有關。
鐵離子介導的毒性是腦出血治療的有前途的目標。除了螯合鐵離子，去鐵敏還顯示出其他的神經保護作用。它促進血紅素加氧酶的轉錄，抑製血紅蛋白介導的穀氨酸興奮毒性，抑製缺氧誘導分子脯氨酰羥化酶。這個領域需要進一步的研究，目前還沒有的治療推薦建議。
治療步驟/手術
顱內壓的監測和治療
顱內出血的患者常常需要監測顱內壓。盡管如此，僅有很少的關於顱內出血患者顱內壓增高發生率和治療措施的研究發表。有證據顯示，一些患者存在不同的壓力梯度，顱內壓升高發生在血腫內和血腫周圍，而不是遠離血腫的部位。顱內壓升高的常見原因是腦室內出血導致腦積水所致，或者血腫的占位效應。小量的顱內出血或腦室內出血不需要降低顱內壓治療。
顱內壓的測定需要插入腦實質的裝置檢測，多在床旁。纖維光學技術可用於兩種類型的裝置。插入側腦室的腦室內導管可行腦脊液引流，這對於腦積水的患者也可降低顱內壓。腦實質導管插入腦實質監測顱內壓，但不能引流腦脊液。沒有發表的研究顯示處理顱內壓影響臨床預後，因此，顱內出血患者是否監測和處理顱內壓還不清楚。與監測顱內壓插入導管有關的風險包括感染、顱內出血。總體上，使用腦室內導管較腦實質導管顱內感染和顱內出血的風險更高，盡管相關的數據不是來自於顱內出血患者，而是來自於顱腦損傷或非動脈瘤性的蛛網膜下腔出血。在108個裝置的研究報道中，感染的發生率為2.9%，顱內出血發生率為2.1%。直接的比較各種監測裝置是在1993年-1997年的536個顱內監測裝置的報道（274個腦室內導管，229個腦實質導管，33個其他類型的裝置），總的感染發生率為4%，顱內出血發生率為3%。在插入監測裝置前，應檢查凝血功能。既往使用抗血小板聚集藥物的患者在操作前應補充血小板，口服華法林的患者應使用華法林拮抗劑。使用腦實質或腦室內顱內壓監測裝置應根據特殊要求而定，如腦積水是否需要腦脊液引流，收集腦脊液，平衡監測風險。
顱內壓的治療應根據顱內壓增高的潛在原因不同而選擇治療方案，尤其是由於腦積水或血腫的占位效應導致。因為顱內出血患者顱內壓的處理的報道很少，顱內壓處理的原則多借用顱腦損傷的指南，強調保證顱內灌注壓在50-70mmHg，取決於腦自我調節。Glasgow昏迷評分小於等於8分，有腦疝形成的，腦室內出血或腦積水考慮顱內壓監測和治療。
許多的研究評估腦室體積和腦室擴大對於臨床預後的影響。一項隨訪902位患者的研究顯示，早期的外科手術清除血腫，377位患者有腦室內出血，208位患者有腦積水。與以前的研究一樣，該研究顯示腦積水預示預後差。因此，腦積水是顱內出血相關死亡的重要原因。意識水平下降的患者應考慮降低顱內壓治療。
小量的病例研究報道顱內出血患者應用腦組織氧和微量滲析監測。因為患者數量小，數據有限，沒有關於這方麵技術推薦指南。
推薦建議：
1.Glasgow昏迷評分小於等於8分的顱內出血患者，有腦疝形成的患者，明顯的腦室內出血或腦積水患者考慮顱內壓監測和治療，取決於腦自我調節，推薦顱內灌注壓維持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。
2.意識水平下降的腦積水患者推薦腦室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。
腦室出血
腦室出血發生在45%的自發性腦出血患者。腦室出血可是原發的、繼發的。大部分的腦室出血是繼發性，繼發於基底節區或丘腦的高血壓腦出血。理論上，插入腦室導管能協助從腦室引流血液和腦脊液，但是單獨使用腦室導管是無效的，因為很難保證導管的持續開放，引流血液的速度是緩慢的。最近，越來越多的興趣在使用溶栓藥物輔助腦室導管。
動物模型和臨床報道腦室內注射纖維蛋白溶解劑，如尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑等，在腦室出血的患者可降低死亡率，通過加速血液的清除及血凝塊的溶解。最近的關於血凝塊溶解試驗研究，前瞻性的評估了52為腦室內出血患者腦室內注射重組組織型纖溶酶原激活劑的安全性，該治療方法的有效性還需進一步證實。
有些報道腦室出血其他的治療方法如外科內窺鏡清除血腫，腦室造口引流術，腦室腹腔分流，腰椎穿刺等，關於這些治療的數據較少。
推薦建議：
盡管腦室出血患者腦室內注射重組組織型纖溶酶原激活劑的並發症少，但該治療方法的安全性和有效性不確定，還需進一步研究證實(Class IIb; Level of Evidence: B)。
血凝塊的處理
腦出血的外科治療
目前關於確定顱內出血是否需要外科手術清除血腫以及在手術時間的選擇上仍存在爭議。血腫周圍腦組織損傷的病理生理學機製主要是血腫的機械性壓迫以及隨後血凝塊產生的毒素效應。早期手術治療減輕血腫對腦組織的機械性壓迫以及毒素效應能減少腦組織的損傷，但是對於一個仍有活動性腦出血的患者而言，外科手術風險更大。此外，外科手術清除血腫都要行顱骨切除術，即使是最淺表的腦出血可能都要從正常的腦組織切開，以清除血腫。外科手術治療腦出血試驗的局限性是那些大量腦出血有腦疝形成風險的中青年患者，因為在臨床試驗中，該類患者病情危重，不可能隨機化分組進行治療，此類患者是否適合外科手術治療目前意見仍不確定。
經顱手術治療腦出血
絕大部分關於外科手術治療腦出血的隨機對照試驗，都沒有納入小腦出血患者，而小腦出血患者約占10%-15%。既往的指南引證非隨機對照研究顯示，血腫直徑﹥3cm，或出現腦幹受壓，或出現腦積水的小腦出血患者，外科手術清除血腫療效較好，而該組患者內科保守治療療效差。若小腦出血血腫直徑﹤3cm，未出現腦幹受壓或腦積水，不需外科手術治療也能達到良好療效。盡管目前還沒有關於小腦出血患者外科手術清除血腫的隨機對照試驗研究，但早期的研究顯示手術和內科保守治療的療效差別，臨床實際操作中，該類患者不適合進行隨機對照研究。此外，僅應用腦室導管引流小腦血腫，而不及時手術清除血腫的治療方法並不恰當，目前不推薦使用，尤其是那些腦池受壓的顱內出血患者。
STICH試驗研究顯示血腫擴展至皮質表麵1cm內的腦出血患者，96小時外科手術治療優於保守治療，但是未達到統計學差異（優勢比0.69,95%可信區間0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷評分在9-12之間的腦葉出血患者，外科手術治療較內科保守治療療效更好。多個試驗經校正後顯示淺表的腦出血患者外科手術治療較內科保守治療的療效並不能達到統計學差異，因此作者建議進一步的臨床試驗證實該類患者手術治療療效。相反，STICH試驗研究還顯示，血腫距離皮質表麵大於1cm，或者格拉斯哥昏迷評分≦8的腦出血的患者手術治療療效差於內科保守治療。另一個隨機對照試驗，納入108例起病8小時內的幕上皮層下或殼核出血量大於30ml的患者，隨機分組進行手術治療或內科保守治療。結果顯示，手術治療療效明顯優於內科保守治療，但是總的存活率無顯著差異。其它的隨機對照試驗因納入患者數量少，不能確定以出血部位進行分組後亞組間的治療療效，或僅僅將腦深部出血患者進行隨機分組，或者就沒有報道相關試驗結果，因而這些實驗數據對整體的研究結果沒有確切意義。評估外科手術治療丘腦及腦橋出血存在一定的限製。
腦出血的微創手術治療
如果外科手術清除血腫的適應症存在一定的爭議，那麽清除血腫的方法選擇更沒有明確的指南。一些醫療機構開展微創血腫清除術，這些微創手術應用立體定向技術聯合溶栓藥物或內窺鏡吸引術。隨機對照試驗顯示，皮層下腦出血12-72小時內行進行溶栓藥物強化血腫吸引術，以及內窺鏡吸引術（不論是否采取立體定向），都能增加血腫清除率，降低死亡率，但是采取以上微創手術並沒有顯示出能改善預後。
手術治療時機
目前關鍵的問題是缺乏關於早期手術治療腦出血時間窗的共識。臨床研究報道顯示的手術治療時間窗很寬，從起病後4-96小時不等。這些研究中治療時間窗的差異難以直接比較和分析不同時間段手術的治療效果。一個來自日本的回顧性研究，納入100例發病7小時內手術治療的殼核出血患者（其中60例患者3小時內手術），結果顯示手術治療療效較預期好。然而，隨後的一些隨機對照試驗顯示，發病12小時內手術治療療效有好有差。小部分的隨機對照試驗顯示發病4小時內進行手術治療增加了再出血的風險。
隨機對照試驗研究結果顯示，患者發病後24小時，48小時，72小時，96小時進行手術治療分別與內科保守治療相比，手術治療並沒有更好的療效。然而在STICH試驗的亞組研究中手術治療淺表腦出血效果較好，而且在發病後12-72小時內行微創手術治療皮層下腦出血能降低死亡率。
建議
1.對於大多數腦出血患者來說，手術治療的有效性還不確定（Ⅱb, C）。（新的建議）
2.小腦出血伴神經功能惡化或腦幹受壓或合並腦室梗阻導致腦積水應盡快手術清除血腫（Ⅰ；B）(修訂以往的指南)。不推薦此類患者僅采用腦室引流術而不采取血腫清除術（Ⅲ；C）。（新的建議）
3.腦葉出血﹥30ml,距離皮層表麵小於1cm，可考慮采用標準的經顱血腫清除術清除幕上血腫（Ⅱb, B）(修訂以往的指南)
4.利用立體定向或內窺鏡吸引術（聯合或不聯合應用溶栓藥物）等微創血腫清除術療效仍不確定，需要進一步研究證實（Ⅱb, B）。（新的建議）
5.雖然理論上可行，但目前還沒有明確的證據表明，超早期手術清除幕上血腫能夠改善預後，降低死亡率。過早的手術治療因為增加再出血的風險可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修訂以往的指南)
預後及治療的撤退
許多觀察性研究和流行病學研究都已經確定了許多預測急性腦出血預後的因素。在這些研究中，已經確定了許多關於死亡率和功能恢複的預測模型。大部分預測模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷評分、NIHSS、年齡、血腫大小及位置，是否合並腦室出血及腦室出血量。但是目前還沒有腦出血的預測模型考慮到治療局限性的影響，這些局限性包括放棄複蘇治療，放棄支持治療等。
大部分腦出血患者死亡發生在入院後，而患者死亡多是因為認為患者預後差而放棄治療所致。一些研究已經確定，入院後1天內放棄支持治療和其它早期治療措施（如放棄複蘇）是預後的獨立預測因素。因為沒有考慮到治療有限性，所以無論是現在的預測模型還是以往預測方法均可能存在偏倚。越來越多的關注到腦出血後早期醫生就做出有限治療的決定，不準確的悲觀預測差的預後，對危重的腦出血患者不能提供強有力的治療，而該類患者仍然可能有好的療效。
放棄複蘇治療的定義是指在呼吸心跳停止的情況下不做任何複蘇措施，但是在臨床實踐中，腦出血後早期常常因為不能進行侵入性治療而僅給予藥物治療，這一點提示，即使不考慮患者的個體差異，醫院內早期進行侵入性治療在決定患者的預後方麵可能起重要作用。
無論是醫生，病人還是家屬都想盡早得知腦出血患者的預後情況，但是目前對於這種預後的預測還是存在著一些不確定的因素。鑒於這些不確定的因素以及潛在的較差預測結果，我們在做出準確預側腦出血患者的預後時，尤其決定放棄治療時應十分謹慎。因此，在沒有絕對禁忌症的情況下推薦對所有患者實施強有力的治療。腦出血後幾天內不建議撤除支持治療或放棄複蘇治療。
建議
1.腦出血後早期推薦強有力的治療，若要放棄複蘇治療，推薦延緩至入院後至少第2天（Ⅱa, B）。之前存在複蘇治療禁忌的患者不在此建議之內。因為沒有考慮到放棄複蘇治療或撤退臨床支持治療的影響因素，我們目前的對腦出血的預測方法可能存在著一定的偏倚。在任何時候考慮放棄複蘇治療時，患者都應接受合理的內科治療和外科幹預，除非已明確沒有任何治療價值。（修訂以往的指南）
再出血的預防
人口統計學研究顯示首次腦出血存活患者在1年內再次出血的幾率是2.1%-3.7%/年/人，高於再次梗塞率。
已經明確的再次出血的危險因素是初次腦出血在腦葉。澱粉樣血管病出血複發率高。
高血壓性血管病導致的腦出血的特征性部位為基底節區，丘腦，腦幹，也可複發，但比較少見。一些研究顯示，與腦出血複發有關的其它因素包括：高齡，腦出血後抗凝治療，腦出血前的其他部位出血史，攜帶載脂蛋白E 2 或 4等位基因，MRI T2加權梯度回波成像上大量的微小出血灶等。
高血壓是目前預防再次出血可以調控的最重要的危險因素。培哚普利預防再次腦卒中的研究（PROGRESS）數據顯示控製血壓的重要性。該研究顯示，服用培哚普利和吲達帕胺的腦血管疾病患者組，首次發生腦出血的風險顯著降低（校正危害比0.44，95%可信區間為0.28-0.69），同樣的，也降低了再次出血的風險，盡管沒有明顯的統計學意義（校正危害比0.37,95%可信區間為0.10-1.38）。特別值得注意的是，無論是腦葉出血還是大腦半球深部出血，控製血壓均能降低其再出血率。然而目前還沒有關於降低再出血風險的最佳血壓控製範圍的相關數據。根據國際聯合委員會關於預防，檢測，評估和治療高血壓的新的建議，血壓控製的合理目標是BP﹤140/90（合並糖尿病，慢性腎病患者BP﹤130/80）
口服抗凝藥物與差的腦出血預後有關，而且會增加再出血的風險。因此腦出血後服用抗凝藥物預防血栓形成及導致出血的利弊也引起重視。假定一位69歲的有腦葉出血病史且伴有非瓣膜病變性房顫的老年男性患者，根據馬爾可夫模型預測，長期服用抗凝藥物可能會縮短其生存期，因為再出血的風險增大。然而關於深部大腦半球出血的患者服用抗凝劑，預防血栓形成及再次出血，利弊權衡更不明確。抗血小板聚集藥物與抗凝藥物相比，再次出血的風險明顯降低，表明腦出血後選擇抗血小板聚集藥物預防腦血栓形成可能較為安全。目前，一項隨機雙盲試驗研究表明：高危房顫有華法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均較好。盡管既往腦出血病史是該研究的納入標準之一，作者並沒有報道既往腦出血患者所占的比例，因此，該研究結論可能並不能直接適用於既往有腦出血病史的患者。聯合應用氯吡格雷和阿斯匹林，嚴重的腦血管事件絕對風險降低0.8%/年，然而嚴重出血事件絕對風險增加0.7%/年。
通過降低膽固醇水平預防腦卒中的研究（SPARCL）顯示，既往有腦卒中病史患者隨機服用大劑量的阿托伐他汀會使腦出血風險增加（未校正的危險比1.68；95%可信區間1.09-2.59）。對於有腦出血病史的患者，他汀類藥物治療降低缺血性心血管事件和腦血管事件的利弊仍不確定。頻繁飲酒（每天大於兩次）會增加再次出血的風險，因此腦出血後應戒酒。其它的一些行為，比如過度勞累、性活動、壓力等與腦出血無關，雖然關於這方麵研究報道數據很少。
建議
1.確定患者再次出血的風險可能會影響其它的治療決定，應考慮以下再次出血的高危因素：初次腦出血的部位，年齡，服用抗凝藥物，攜帶載脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa, B）（新的建議）
2.腦出血急性期渡過後，若沒有禁忌症，應嚴格控製血壓，尤其是由高血壓血管病變引起的腦出血患者。（Ⅰ；A）（新的建議）
3.腦出血急性期後，目標血壓應控製在﹤140/90（若合並糖尿病，慢性腎病BP﹤130/80）。（Ⅱa, B）（新的建議）
4.腦葉出血後，對於那些非瓣膜病變性心房纖顫患者，應避免長期使用抗凝藥物治療，因為該類患者長期口服抗凝藥物有較高的再次出血的風險（Ⅱa, B）。若是有明確的使用這些藥物適應症，可以考慮在非腦葉出血後使用抗凝劑，或者腦出血後使用抗血小板聚集治療。（Ⅱb, B）（以往的指南）
5.避免過量飲酒有益（Ⅱa, B）。沒有足夠的證據表明應限製他汀類藥物治療，體力活動及性活動。（Ⅱb, C）（新的建議）
康複
一般來說，腦出血後的最初幾周恢複情況較快，而且可能會持續數月，但是大約半數幸存者日常生活仍需要他人幫助。然而，病人在恢複的速度和程度方麵差異較大，而且並沒有一個硬性規定何時恢複結束。患者的認知、心情、所受刺激，以及社會的支持均會影響他的恢複情況，而且很難判定患者所具備的恢複潛力。一個簡單的90天後的預測恢複情況是根據患者的年齡、出血量、出血部位、入院時的意識水平，以及上次出血的認知恢複情況進行評分。因為腦出血部位多位於腦葉，可能會破入腦室，因此臨床上可能會出現一些與病灶大小不相稱的一些特殊的認知功能的損害或是機體的功能恢複較慢，這些情況在康複治療中需要特別的處理。
最近幾年，卒中後的康複受到越來越多的關注。一方麵，需要製定康複方案，保證最優的康複，另一方麵，迫於國庫在健康花費上的壓力。越來越多的證據表明，組織良好的多學科的卒中單元與傳統的卒中病房相比，更有益於提高顱內出血患者存活率，促進康複，回歸家庭。已經做了許多努力把這種聯合治療的卒中單元模式引進社區，早期出院和以家庭為基礎的康複計劃耗費大，但是有效的。與傳統的門診康複相比，穩定期患者以家庭為基礎的康複同樣有效。這些計劃的成功取決於照料者的訓練和支持。盡管如此，任何國家和地區的卒中康複都取決於可獲得的資源及費用選擇。康複的關鍵部分包括對患者和照料者卒中二級預防的教育，達到康複目標的方法。康複計劃應考慮到患者生活方式的改變，是否合並抑鬱，照料者負擔等適合患者和照料者。
推薦建議：
考慮到顱內出血可能造成的潛在的嚴重後果和致殘性，推薦所有顱內出血患者接受康複治療(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的話，盡早開始康複治療是有效的，社區康複可作為加速患者出院計劃的一部分，家庭為基礎的康複措施也能促進康複(Class IIa; Level of Evidence: B)。
（郭曉燕 摘譯）
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