法莫替丁 · 帶狀皰疹

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法莫替丁（famotidine) 可以用來治療帶狀皰疹嗎，如果可以，機理是什麽呢?

帶狀皰疹與水痘是由同一種病毒(水痘-帶狀皰疹病毒，herpes varicella 一zoster virus , VZV)引起的。病毒初次感染人體後在體內大量增殖，散布全身，導致人體發生水痘。水痘愈後病毒可持久地潛伏於脊髓後根神經節或顱神經的感覺神經節中。雖然水痘產生的免疫力一般來說可抑製病毒的複發，但不能清除隱藏的潛伏病毒。成年後由於機體免疫力下降及理化因素刺激，比如年紀老邁，服用激素，免疫抑製劑，等等，潛伏病毒仍然可以複發。複發後再活動的病毒可沿神經軸突傳至支配的皮膚細胞增殖，感染皮膚，於是此神經節支配的皮區出現一串帶狀的皰疹，故稱帶狀皰疹。並使受侵犯的神經發炎及壞死，產生神經痛。

在皮膚和神經束表麵，有許多肥大細胞。帶狀皰疹病毒活動時會刺激肥大細胞，肥大細胞就會釋放大量的組胺。組胺一般而言會激活 Th1 細胞，抑製 Th2 細胞。原因在於 Th1 細胞上有很多1型組胺受體，2型組胺受體卻很少。組胺與1型受體結合後會產生激活作用，組胺與2型受體結合後會產生抑製作用。但是在Th2 細胞上1型組胺受體很少，2型組胺受體很多。其結果是組胺通過2型受體對Th2 細胞產生抑製作用，而通過 1型受體，對Th1細胞有激活作用。

Th1 細胞主要參與激活細胞免疫毒性反應，幫助吞噬清除被病毒感染的細胞。Th2 細胞主要參與激活產生體液免疫反應，增加IgG抗體。總體後果就是肥大細胞釋放的組胺激活細胞免疫（細胞毒殺作用）而抑製體液免疫（抗體阻斷作用）。法莫替丁是組胺2型受體的拮抗劑，可以抑製或阻斷組胺與2型受體結合而產生的抑製作用。由於Th1細胞上的2型受體很少，故對Th1細胞基本沒有影響。而Th2 細胞上有大量的2型受體，通過法莫替丁的拮抗作用，就可以解除組胺對Th2細胞的抑製作用，從而強化Th2細胞功能，促進體液免疫。

前麵說過，帶狀皰疹是由於免疫功能低下。細胞免疫（細胞毒殺）已經達到極限，無法抑製水痘-帶狀皰疹病毒。此時如果解除組胺對Th2 細胞的抑製，激活 Th2 細胞，強化以抗體為主的體液免疫，增強對病毒傳播的阻斷功能，就可以幫助抑製帶狀病毒，減輕病情。這就是法莫替丁的作用原理。

臨床上，除了有與法莫替丁作用原理一致的報道之外【Tagemet To Treat Herpes And Shingles】，http://www.lef.org/magazine/mag2001/mar2001_report_tagamet_1.html，中國有幾篇臨床報道，都肯定了法莫替丁對帶狀皰疹的治療效果。比如【法莫替丁治療帶狀皰疹50例臨床分析】，【法莫替丁和六神丸外用治療帶狀皰疹40例臨床觀察】，【紫金錠、法莫替丁治療帶狀皰疹28例】。有興趣的讀者不難自己找到。法莫替丁不需處方，很便宜，副作用小，而且與處方藥的機理不同，效果可以加強疊加。在經濟不景氣，醫療價格飛漲的時代，是處方藥不錯的補充和另一個選擇。但是，從機理的分析可以看出，法莫替丁對帶狀皰疹的作用不是直接的，是通過解除組胺對Th2細胞的抑製，加強體液（抗體）免疫，所以個體差別會比較大。需要指出，帶狀皰疹病人應及時去看醫生，以醫生意見為準。本文隻是一個外行的看法而已。