睡眠呼吸暫停與脂肪肝關聯的主要機製

兩者之間的關聯主要集中在阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA - Obstructive Sleep Apnia）的一個關鍵特征：慢性間歇性低氧（Chronic Intermittent Hypoxia, CIH）。

1. 慢性間歇性低氧 (CIH) 的直接損傷

在 OSA 患者中，呼吸反複停止和恢複會導致身體周期性地經曆缺氧和複氧。這種間歇性的低氧狀態會直接影響肝髒：

• 氧化應激和炎症： CIH 會在全身（包括肝髒）引起嚴重的氧化應激和炎症反應。這些炎症因子和自由基會損傷肝細胞，驅動肝髒炎症（即脂肪性肝炎，NASH）和**纖維化（疤痕形成）**的進程。

• 脂肪代謝紊亂： CIH 可能擾亂肝髒內的脂肪代謝關鍵酶和信號通路，促進脂肪在肝髒內的異常堆積。

2. 促進胰島素抵抗和代謝紊亂

OSA 通過 CIH 惡化了體內的代謝環境，而代謝紊亂是脂肪肝的根本原因：

• 加劇胰島素抵抗： 間歇性缺氧會幹擾胰島素信號傳導，導致或加重胰島素抵抗。胰島素抵抗是脂肪肝發展的主要驅動力。

• 血脂異常： OSA 還可能導致脂肪分解增加，使更多脂肪酸流入肝髒，進一步促進脂肪肝。

3. 惡性循環：肥胖與炎症

雖然 OSA 和脂肪肝可以獨立存在，但它們通常與肥胖密切相關，形成惡性循環：

• 肥胖同時加重兩者： 肥胖會導致氣道周圍脂肪堆積，加重 OSA；同時，肥胖本身也是脂肪肝的主要原因。

• 雙重炎症打擊： 肥胖導致的全身炎症與 OSA 引起的炎症相疊加，對肝髒造成“雙重打擊”，加速脂肪肝向更嚴重的階段發展。

臨床研究結果的重點

• 患病率高： 脂肪肝患者中，阻塞性睡眠呼吸暫停的患病率非常高，通常遠高於普通人群。

• 與肝纖維化相關： 許多研究發現，睡眠呼吸暫停的嚴重程度（通過呼吸暫停/低通氣指數 AHI 來衡量）與肝髒纖維化的嚴重程度呈正相關。這表明 OSA 不僅僅是導致肝髒脂肪堆積，更重要的是，它可能導致肝損傷的結構性惡化。

• 治療的潛在益處： 一些研究顯示，通過持續氣道正壓通氣（CPAP治療 OSA，可以改善患者的肝功能指標（如轉氨酶水平），並可能減緩肝纖維化的進展，但這一領域的長期研究仍在進行中。