尋找治療阿爾茨海默病的方法正成為一項競爭日益激烈、爭議不斷的探索，近年來出現了幾場重大爭議。
2022 年 7 月，《科學》雜誌報道稱，2006 年發表在著名雜誌《自然》上的一篇重要研究論文可能是基於偽造的數據，該論文將一種名為 β-澱粉樣蛋白的腦蛋白亞型確定為阿爾茨海默病的病因。
一年前，即 2021 年 6 月，美國食品和藥物管理局批準了靶向 β-澱粉樣蛋白的抗體阿杜卡umab 作為阿爾茨海默病的治療方法，盡管支持其使用的數據不完整且相互矛盾。
一些醫生認為阿杜卡umab 根本不應該被批準，而另一些醫生則認為應該給它一個機會。
多年來，科學家一直致力於通過阻止這種神秘蛋白質（稱為β-澱粉樣蛋白）形成對大腦造成損害的團塊來尋找治療阿爾茨海默病的新方法。
事實上，我們科學家可以說已經陷入了一種智力困境，幾乎隻專注於這種方法，經常忽視甚至忽略其他可能的解釋。
遺憾的是，這種對研究異常蛋白質團塊的專注並沒有轉化為有用的藥物或療法。對阿爾茨海默病的新“走出團塊”思維方式的需求正成為腦科學的首要任務。
我在多倫多大學健康網絡的克倫比爾腦研究所的實驗室正在製定一種新的阿爾茨海默病理論。
根據我們過去 30 年的研究，我們不再認為阿爾茨海默病主要是腦部疾病。相反，我們認為阿爾茨海默病主要是腦內免疫係統的紊亂。
免疫係統存在於身體的每個器官中，是細胞和分子的集合，它們協同工作，幫助修複損傷並保護免受外來入侵者的侵害。
當一個人絆倒時，免疫係統會幫助修複受損的組織。當一個人遭受病毒或細菌感染時，免疫係統會幫助對抗這些微生物入侵者。
大腦中也存在完全相同的過程。當頭部受傷時，大腦的免疫係統會啟動幫助修複。當大腦中存在細菌時，免疫係統會進行反擊。
阿爾茨海默氏症是一種自身免疫性疾病
我們認為β-澱粉樣蛋白不是異常產生的蛋白質，而是一種正常存在的分子，是大腦免疫係統的一部分。它應該在那裏。
當發生腦外傷或腦中存在細菌時，β-澱粉樣蛋白是大腦全麵免疫反應的關鍵因素。這就是問題的開始。
由於構成細菌膜和腦細胞膜的脂肪分子之間有著驚人的相似性，β-澱粉樣蛋白無法區分入侵細菌和宿主腦細胞，並錯誤地攻擊它本應保護的腦細胞。
這會導致腦細胞功能逐漸喪失，最終導致癡呆症——這一切都是因為我們身體的免疫係統無法區分細菌和腦細胞。
阿爾茨海默病是一種自身免疫性疾病，它被認為是大腦免疫係統對它本應保護的器官發起的誤導性攻擊。
自身免疫性疾病有很多種，比如類風濕性關節炎，其中自身抗體在疾病的發展中起著至關重要的作用，類固醇療法可以有效治療。但這些療法對阿爾茨海默病不起作用。
大腦是一個非常特殊和獨特的器官，被認為是宇宙中最複雜的結構。
阿爾茨海默病可以說是人類麵臨的最重要的疾病之一。 （Robert Kneschke/Canva）
在我們的阿爾茨海默病模型中，β-澱粉樣蛋白有助於保護和增強我們的免疫係統，但不幸的是，它在自身免疫過程中也起著核心作用，我們認為這可能導致阿爾茨海默病的發展。
