高良薑對大腦的作用
帕金森病是一種常見的神經退行性疾病，影響著全球400多萬人。帕金森病的特征是中腦黑質（SN）多巴胺神經元的缺失，以小膠質細胞激活為標誌的神經炎症在帕金森病的發病機製中起著非常重要的作用。導致患者運動遲緩、姿勢不穩、靜息性震顫和僵硬。雖然現有的治療方法對帕金森病患者有好處，但治療帕金森病或延緩帕金森病進展的藥物仍然很差。據報道，神經炎症是帕金森病發病的重要機製。正常的神經炎症對保護中樞神經係統很重要。然而，不受控製和持續的神經炎症是潛在的有害因素，可導致多巴胺神經元的損傷。神經炎症的標誌是小膠質細胞的激活。活化的小膠質細胞產生的促炎介質可損傷多巴胺神經元。由活化的小膠質細胞產生的促炎症介質是多巴胺神經元受損的原因。因此，抑製小膠質細胞的過度激活可能為帕金森病的治療提供了新的途徑。高良薑素在脂多糖誘導帕金森病模型中的神經保護和抗炎作用，揭示高良薑素的抗炎機製。抑製小膠質細胞的活化可能為帕金森病的治療提供了新的途徑。高良薑素已被證明能抑製多種疾病的炎症，但不能抑製帕金森病。
高良薑（Galangal）是一種香料。它被稱為“泰國生薑”或“暹羅生薑”，因為它看起來很像薑。但它實際上是一種完全不同的香料。泰國菜、印尼菜和馬來西亞菜都有。高良薑中的一種化合物高良薑素已被證明能誘導自噬並保護大腦中的多巴胺能神經元。
高良薑素是黃酮類化合物中黃酮醇亞類的一員，高濃度存在於高良薑的根莖中，已被用於中藥治療各種疾病。高良薑素具有一定的生物活性，包括抗菌、抗癌、抗肥胖和抗氧化活性。研究也表明高良薑素抑製脂多糖誘導的巨噬細胞炎症，抑製順鉑誘導的腎毒性、膠原誘導的關節炎、肥大細胞介導的過敏性炎症、脂多糖誘導的急性肺損傷和卵清蛋白誘導的氣道炎症。由於高良薑素在各種疾病中抑製炎症，因此它可能在帕金森病中具有抗神經炎症的作用。
高良薑素通過SIRT1介導LC3脫乙酰化誘導HepG2細胞自噬
高良薑素抑製肝癌細胞增殖，誘導細胞凋亡和自噬。廣東醫科大學生物化學與分子生物學係和廣東醫科大學附屬醫院的研究人員證明高良薑素誘導HepG2細胞自噬，增強SIRT1-LC3的結合，減少內源性LC3的乙酰化。但SIRT1的失活抑製了這種自噬，同時，高良薑素在SIRT1被敲除後未能降低內源性LC3的乙酰化。他們的發現證明了高良薑素通過SIRT1對內源性LC3的去乙酰化誘導自噬的新機製（Li， et al. 2016.）。
高良薑素減少脂多糖誘發帕金森病大鼠模型多巴胺能神經元的丟失
吉林大學動物科學與獸醫學院的研究人員探討高良薑素在脂多糖誘導帕金森病模型中的抗炎作用及其機製，探討了高良薑素對脂多糖誘導的帕金森病大鼠模型的保護作用。他們研究了對運動功能障礙、小膠質細胞激活和多巴胺神經元丟失的影響。用高良薑素檢測脂多糖對BV-2細胞炎症反應和炎症信號通路的影響。體內實驗結果表明，高良薑素能劑量依賴性地抑製小膠質細胞的活化、多巴胺神經元的丟失和運動功能障礙。在體外，高良薑素通過與c-JUN N末端激酶（JNK）、p38、蛋白激酶B（AKT）的磷酸化結合，顯著抑製脂多糖誘導的腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素1β（IL-1β）、環氧化酶2（COX-2）和誘導型一氧化氮合酶（iNOS）的表達，以及核因子κB（NF-κB）p65。這些結果表明高良薑素通過抑製小膠質細胞的激活來保護多巴胺神經元（Chen, et al. 2018.）。
