經常讀的雜誌隻有幾本： JAMA, JAMA internal medicine, NEJM, Annals of internal medicine, 另外偶爾讀讀柳葉刀。柳葉刀是魚龍混雜。前麵4本算是普通內科方麵的權威雜誌，這些雜誌的文章可以說是行醫的依據，或者改變行醫方式的依據。 但哪怕是權威雜誌，也不是什麽都全盤吸收，不是篇篇是真理。侃兩篇我不同意的文章。
第一篇：
Treatment and Outcomes of Inpatient Hypertension Among Adults With Noncardiac Admissions.
Radhika Rastogi, MD, MPH1; Megan M. Sheehan, BS2; Bo Hu, PhD3; et al,
JAMA Intern Med. 2021;181(3):345-352. doi:10.1001/jamainternmed.2020.7501
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2774562
這是JAMA internal medicine 的一篇文章。JAMA internal medicine 是我最欣賞的醫學雜誌。文章發表在Less is more 專欄，是我最欣賞的專欄。 同事把文章貼在住院醫生群裏。文章研究對於非心髒原因住院的病人，控製高血壓有什麽好處壞處。出院時，強化高血壓治療，後果怎麽樣。這是一個流行病學研究（Cohort Study）。跟蹤10個醫院22834 因非心髒原因入院的病人，跟蹤他們住院期間幾個指標，出院後跟蹤他們一年。 如果隻算配對的病人，入院後治療高血壓和沒有治療高血壓的病人，分別是4520人。文章的結論是：對於沒有末端器官損害的病人，強化高血壓治療，後果更差。
文章貼出來以後，同事的反應是：不要麻煩治療住院病人的高血壓了。一個醫生說：護士告訴他，病人收縮壓 >190。 他回答說：我不在乎。
我偶爾在醫生群裏批評過度檢查過度治療。好像還是有點效果。同事們上麵的反應可以說是不同意過度治療。但是避免過度檢查過度治療不等於不檢查不治療。關鍵是過度的線在哪裏。
這篇文章剛出來的時候我讀過，沒有什麽印象。 文章就是如此而已，我不會因為這篇文章改變我的臨床實踐。病人血壓高，我仍然會控製血壓。同事說的熱鬧，我再把文章讀了一下。完全不同意文章的結論。如上所述，文章兩個結論。住院期間控製高血壓，有害無益。出院時加強治療，沒有好處。這怎麽可能? 控製血壓反而有害？ 這些結論違反常識，違反多年的指南，違反多年的行醫常規。
先分析住院期間強化治療高血壓的害處。
根據表3（隻看 matched cohort, 排除了幹擾因素）：強化治療與不治療相比：中風沒有差別，發生率都是0.1%。急性腎損傷（acute kidney injury AKI)，強化治療組發生率是0.7%，不治療組是7.9%，P<0.001。心肌損傷（myocardial injury， 這裏說的不是心肌梗塞，心肌梗塞更嚴重。所謂心肌損傷，就是心肌酶升高一點）。強化治療組發生率是1.2，不治療組是0.6%。相差0.6%。 差別微不足道，但是P <0.03。最後還有一個住院時間長短，兩組沒有差別。有區別的隻是急性腎損傷和心肌損傷。
急性腎損傷的標準是肌酐增加 0.3 mg/dL。我一向認為這個標準太鬆，一大半住院病人都符合這個標準。但是，那麽一點點增加，沒有臨床意義。為什麽降低血壓會引起肌酐增加？血壓下降，腎髒灌流減少，肌酐稍微增加一點。但是腎髒功能並沒有下降。肌酐增加這麽一點，完全不能說明腎髒損傷。
再看心肌損傷。降壓組，心肌酶稍微升高一點。為什麽降壓會使心肌損傷？這是不可能的事，除非血壓降到休克的水平，使冠脈血流下降。根據下表（表2）， 治療組平均血壓是161/78 （上下波動16），不治療組是152/75（上下波動13-15）。我認為，降壓組心肌酶稍微高一點，不是因為降壓，而是因為降壓前血壓高，加上血壓並沒有完全控製。
這個研究完全不能證明降壓對住院病人有害無益。
再看出院後結果。
出院後30天，強化治療組與非強化組，中風發生率沒有區別。1年以後，血壓控製好壞沒有區別。30天時間太短。血壓控製再好再差，30天中風發生率不會有多大區別，除非病人一個月收縮壓持續超過190。 一年以後，血壓控製沒有差別，原因可能是：強化組血壓本來高，控製好了，和非強化組沒有區別。或者家庭醫生沒有繼續強化。這個研究無法證明出院時強化治療，對於以後的中風/降壓效果有沒有好處，但是不等於證明了沒有好處。仔細分析，也許對控製血壓有益。
病人入院血壓高，我仍然要控製血壓，但是不要過度。這篇文章對我來講，沒有什麽意義。文章的結論，經不住推敲。
再說第二篇文章。有一天，醫院給醫生發了個email. 新的氨基端末腦鈉肽前體（NT-proBNP) 診斷標準。
正常標準：18-74 歲， < 125 pg/mL； 75 歲及以上，< 450 pg/mL。
心衰診斷標準：< 50 歲， >450；50-75歲， >900；>75 歲以上， >1800。
這個標準，我認為問題太大。 50-75 歲超過900 是心衰， 75歲以上超過1800 才是心衰。幅度變化太大。一個老頭子75歲是心衰，第二天76歲，就不是心衰了。腦鈉肽隨著年齡增加而增加，但這是一個漸進的過程，不是跳躍式 的變化。另外， 18-74 歲，低於125 是正常。 而這個年齡組，超過450或者900 才是心衰。那麽，在125和450/900 之間算什麽？正常還是心衰? 75歲以上的人，同樣的問題。氨基端末腦鈉肽前體在450和1800 之間，究竟算正常還是心衰？
我難以想象醫院會采用缺陷如此明顯的診斷標準。回了一個email，分析了這些標準的缺陷以後，問： 這些標準的依據是什麽，文章在哪裏？醫院自然沒有回答，我也不指望醫院回答。
但是，有個同事給我發來一篇文章。說這是他找到的文章，可能是醫院標準的基礎。
https://academic.oup.com/eurheartj/article/27/3/330/2888121。文章於2005年11月發表在歐洲心髒雜誌。作者來自麻省總醫院、荷蘭、新西蘭和西班牙的心血管科。查了一下，這篇文章是唯一的有點權威的關於氨基端末腦鈉肽前體標準的文章，確實是醫院診斷標準的依據，而且uptodate 也采用了這個標準。從頭到尾讀了一兩遍，文章 並不讓我信服。
文章是一篇綜述，把4個實驗結果綜合在一起，製定了氨基端末腦鈉肽前體正常和心衰的標準。總人數是1266 人。這麽一點人，用來製定標準，實在太少。
心衰標準經過權衡而設定。50以下的人，氨基端末腦鈉肽前體超過450就是心衰。 作者的理由是，年輕一點的人，門檻要低，一方麵年輕人氨基端末腦鈉肽前體低，一方麵年輕人錯過診斷，危害更大。年輕人漏診危害大，老年人漏診危害可能更大。以450 作為標準，陰性預測率是99%， 但是陽性預測率是77%，意味著23%是假陽性。75歲以上的人，以氨基端末腦鈉肽前體 > 1800 作為標準。作者的理由是氨基端末腦鈉肽前體隨著年齡而升高，要避免誤診，所以把門檻設高。這個標準的陽性預測率是92%，陰性預測率是55%。也就是說，45%的假陰性，45%的老年人會被漏診。
文章的設計問題更大。正常人隻有兩組： 18-74歲，75歲和以上。心衰隻有3組： 50 歲以下，50-75歲，75歲以上。分組太少。取18-74歲中間年齡46 歲。 46歲和75歲及以上比較，中間年齡跨度太大。心衰組雖然分了3個組，但是也遠遠不夠。57.5歲和76歲及以上比，也是非常大的跨度。分組應該是每5歲一組，45-49、50-54，55-59，60-64，65-69 ......。 但是因為整個綜述包括是實驗人數隻有1266人，分組太多，每組人數太少，無法得出可靠的結論。唯一的辦法就是重新研究，增加人數，保證每個年齡組有足夠的人數。
但這是唯一的關於氨基端末腦鈉肽前體心衰標準的文章，估計不僅我這個醫院係統在使用，美國大部分醫院都在使用，全世界不少醫院都在使用。這篇文章讓我懷疑很多醫院其它實驗室指標，究竟有多可靠。
我怎麽使用氨基端末腦鈉肽前體？1. 600 左右作為分界，75歲以上也許以1000 作為分界。 超過這個分界，病人也許是心衰。 2. 更重要的是作為一個動態指標，觀察病人心衰程度的變化。
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