墜落時代
從混沌到秩序的墜落時代
當前新冠疫苗的路線缺陷和對合成肽疫苗的研發倡議
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前言
世界停滯在新冠病毒帶來的恐懼之中已有一年多了，人們焦灼的期盼疫苗消滅新冠以恢複昔日的常態。然而，兩大疫苗廠商的老總卻無情的擊碎了人們對常態的幻想，說疫苗可能要年年打，也就是說他們的疫苗無力消滅新冠。不斷快速湧現的和已有抗體結合不佳的新變種（Variant of Concern, VOC)； 讓人體在遇到新變種時主要誘發針對老病毒的和新變種結合不佳的老抗體，而不產生針對新變種的高親和力的新抗體的抗原原罪（Original Antigenic Sin, OAS）；在抗體結合不佳時，抗體不僅不能控製病情，反而加重病情的抗體依賴增強效應（Antibody Dependent Enhancement/Pathology, ADE/ADP）是壓在當前新冠疫苗上的三座大山。VOC的可怕威力已在巴西和印度等地展現並為公眾所知。OAS和ADE還僅限於少量文獻報道，隨著疫苗的推廣和新變種的擴散，這二者的威力也會很快進入大眾的視野。悲觀的預測幾個月內許多國家日趨減緩的疫情將重新抬頭甚至急劇惡化。隨著疫情的長期性惡化，海外華人的處境也將越來越困難。飽受苦難的世界各國人民或明或暗會有諸多疑問：為什麽新冠偏偏在收集研究冠狀病毒的武毒所P4實驗室和武漢衛建委P3實驗室附近爆發？為什麽新冠至今未找到自然宿主？為什麽新冠病毒有許多罕見的巧合疑似人為，比如E蛋白和舟山蝙蝠完全一致；PRRA插入以及CGGCGG編碼異常？普通人或許隻停留在疑問的地步，但是不可否認的是在越來越多的苦難下有人會把憤怒發泄在華人上。在這危難的時刻，我呼籲海外華人動員起來，主動投入資源幫助世界早日結束疫情。在昔日和平時代，大家可以按部就班的指望政府和機構。然而這次大流行從開始到現在，建製派的應對完全遵循墨菲定律，步步都往最糟糕的方向走，我呼籲普羅大眾聯合起來，不要再指望舊有的傳統會帶領大眾走出深淵，按部就班而不積極開拓新途徑新方案自救的話，人類社會永無寧日。當前的抗體疫苗路線前途暗淡，避開抗體，想方設法新開辟僅基於T細胞的疫苗路線迫在眉睫。
這是人類第一次通過全民接種疫苗來對抗大流行。無數人想當然的根據往昔的經驗認為疫苗將很快平息大流行，然而不少人，比如疫苗專家Geert Vanden Bossche[1]，免疫學專家Sucharit Bhakdi，病毒專家Luc Montagnier, 認為在大流行期間全民接種不成熟的疫苗將把人類推向萬丈深淵。悲觀的推測大部分地區現在結束的是第一波輕微的疫情，如巴西，印度一樣殘酷的第二波馬上就要來了。作為一個在大流行前對疫苗一無所知的普羅大眾，我就粗淺的談一下對當前疫苗的理解，拋磚引玉，希望有識之士指點。
- 現有的新冠疫苗的保護率未知，可能完全無效
不少感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒因為高度糖基化，以及內含各種對抗人體免疫係統的功能性蛋白，導致中和抗體一般無力阻止人體感染冠狀病毒，所以人的一生反複多次感染同樣的冠狀病毒導致感冒。人體隻能被動的感染後通過T細胞免疫清除病毒[2]。從這個角度看，當前以激發抗體為主要手段的疫苗不可能有效。另外，現有的以突刺蛋白為首的疫苗激發的T細胞免疫非常欠缺，且不說摩德納早期連CD8+數據都拿不出，最重要的是疫苗激發的基於突刺蛋白的CD8+T細胞有用的可能很少。感染病毒後，細胞會把病毒的各種蛋白切成小片呈現在細胞表麵的MHC1上，殺傷性CD8+T細胞匹配到相應的片段後就會識別清除這個感染了病毒的細胞。mRNA疫苗可以激發出基於突刺蛋白的T細胞，但問題是人體細胞感染病毒後很少呈現突刺蛋白的碎片，主要呈現病毒的另外的蛋白碎片，比如M，N蛋白的碎片。疫苗激發的T細胞找不到足夠的識別位點，也就沒用了[3]。
現有的新冠疫苗的保護率充滿了各種有意無意的偏差和誤導，細究數據的話基本看不到很好的保護力。一般來說, 通過肌肉注射的上呼吸道感染的病毒疫苗,因為越過了黏膜免疫係統,無法產生足夠的對黏膜免疫至關重要的IgA,於是無法防止感染[4]. 港大陳誌偉實驗室發現接種新冠疫苗後, 病毒仍然在動物模型的鼻甲繁殖傳播[5]. 疫苗廠商在設計實驗時刻意回避檢測感染,比如隻對出現特定症狀的人進行核酸檢測,不普查核酸和抗體.這種選擇性偏差漏掉了大量的無症/輕症感染者,導致疫苗虛假的高保護率. 疫苗保護率的第二個重要的偏差來自於核酸檢測極高的假陰性率[6]. 核酸檢測並不是監測新冠的完美方法,取樣偏差和狹窄的時間窗口導致許多感染者甚至重症患者核酸檢測假陰性.與對照組相比, 疫苗可以極大的降低鼻咽部的病毒載量,從而極大地提高核酸檢測的假陰性率.這些被疫苗壓低鼻咽部病毒載量的感染者的病情不一定輕. 這種現象在3期數據裏就顯出來了。摩德納疫苗3期實驗裏,有誌願者接種兩個月後血氧隻有88，病人住院前從CLIA認證的機構測出核酸陽性，但是住院後核酸是陰性,因為病人的自測不合實驗流程,於是這個病例未被計入感染[7]. 輝瑞的3期裏也有類似的胸片顯示可能是新冠感染但是核酸檢測陰性未被計入感染的例子[8]。第三個偏差來自於對感染者在時間上的選擇性剔除. 當前宣傳的疫苗的高保護率都是隻計入完全保護期比如第二針7天之後的感染病例.這個看似合理的方案其實無意間引起了觀測偏差.在接種和感染這兩個事件序列裏,接種組和對照組並不是完全對稱. 因為這種選擇性偏差,50%保護率的疫苗可以觀測為90%甚至更高。比如,對一個特定人群，每天有一人感染新冠，在35天內35人感染，把這35人編號為1到35。如果這些人提前接種了一個保護率為50%的疫苗，那觀測的結果如何呢？假設這35人隨機從第一天開始到第三十五天每天隻有一人接種，疫苗的保護率從接種28天後 算起。在這為期7天的觀測窗口裏，7個注定在這第29-35天這7天感染的人必須在第1-7天內接種,否則就會被剔除,而這7個感染者在第1-7天內接種的幾率是7/35, 於是疫苗的保護率為1-7*0.5*(7/35)/7=90%. 觀測窗口越短,觀測到的保護率越高. 不少新聞都顯示了這一點. 第四個偏差來自於對感染者在ADE上的選擇性剔除. 對於ADE敏感的誌願者有可能在第一針後就可能因為反應過大而被剔除後繼試驗. 疫苗廠商的3期數據裏都有大量早期脫組的情況。
因為這些偏差，疫苗廠商的3期保護率數據缺乏足夠的說服力。那麽現實中大規模接種以後的數據呢？幾乎所有的國家在疫苗普及的初期都伴隨著病例的上升。有些國家比如以色列、英國、美國等隨後因為封鎖、季節變化等因素疫情變緩，有人就把它歸功於疫苗，無視許多國家比如印度、塞舌爾、智利、塞爾維亞等疫情隨著疫苗普及越來越嚴重。尤其是不丹本來清零幾個月了，四月初2周內93%的成人接種疫苗後，疫情馬上惡化，趕上冬天的高峰。另外，把疫情緩和歸功於疫苗的解釋不了這些國家沒打疫苗的現在感染數也同比例下降了。比如，以色列40%的人沒打疫苗，現在也沒啥感染的了，和去年同期沒打疫苗時的情況類似。至於說什麽是因為群免了, 那就更不可能。首先，60%的疫苗普及率還沒到群免的閥值，其次，16歲以下的接種率是零，可以認為他們是一個獨立的未受保護的群體。以色列相鄰的巴勒斯坦基本沒有打疫苗，但是感染人數也從高峰快速下降到10%。最後，新冠病毒可能不存在群免。瑪瑙斯[9]、伊基托斯[10]、印度、卡塔爾[11]等抗體陽性率更高，也沒啥作用。明顯是封鎖加天氣變化等降低了感染。
馬克.吐溫說謊言有3種:謊言,該死的謊言,還有統計數據。盡管疫苗的保護率疑雲重重，機構仍然可以做出各種漂亮的數據。CDC根據醫護人員的數據說兩針14天後的保護率是90%， 一針14天後的保護率是80%，並且給出了計算過程[12]。但是CDC根本沒考慮想打疫苗的在等待期間感染後就打不了。真正的未接種人.天數應該包含後來接種的人在未接種期間的人.天數。用此算法得出未接種人.天數為167,259，CDC原來用的是116,657。這樣兩針14天後的保護率是63%， 一針14天後的保護率是56%。 另外，CDC的算法忽視了12月份的感染風險是3月份的5倍左右，人.天數的感染風險權重根本不一樣。疫苗組的人.天數主要發生在感染風險權重低的2／3月。約取一半權重，這樣兩針14天後的保護率是32%， 一針14天後的保護率是28%。 另外，這組數據52.6%來自亞利桑那，那裏冬天高峰的感染風險是現在的10倍以上。如果再考慮接種組上呼道病毒載量低，假陰性率高的話，疫苗就基本沒有任何保護力。
Total person-days： 3950 person × 90 day=355，500
－ Partially immunized (>=14 days)：41,856
－ Fully immunized：78,902
－ 13 days after 1st/2nd short: 67,483
= 167,259 unvaccinated person-days
Note: 確認感染之後的天數也應該扣除，但是在總數裏扣除上限，即180人感染*90天=16200人.天後還差很遠，對結論影響不大。
- 抗體中和滴度的體外數據和真實效力相關性很差
抗體中和滴度是疫苗廠商推銷產品的一個重要依據。然而新冠病毒感染人體的機理複雜，途徑眾多導致體外中和滴度數據和真實效力相關性很差。經常有病人體外實驗檢測出高中和滴度抗體卻無法防止感染[13]。哪怕是體外實驗，用純化病毒顯示高中和力的抗體其實在細胞之間基本沒有中和能力[14]。當前體外中和試驗用的反應基質過於簡單。比如用的病毒沒有足夠糖基化, 而新冠病毒在人體內會高度糖基化，70%的部位會被各種糖基覆蓋，抗體很難認出高度糖基化後的病毒。比如基質缺乏抗體Fc受體， 而新冠病毒在人體內和抗體結合後，抗體Fc還要進一步和各種Fc受體結合，而體外中和試驗根本沒考慮這個因素。反應基質的酸堿值，所用的細胞是否和人體細胞機理類似等等都很重要。有報道說在樣本裏加入正常生理濃度的膽綠素後，許多中和抗體和新冠病毒的結合能力就急劇下降[15]。
丹麥發現中和抗體對水貂基本沒有保護作用。15000水貂2020年8月份全部抗體陽性，康複後PCR全部陰性，11月感染第二輪，75%的水貂PCR陽性[16]。同時，丹麥發現老人極易二次感染，一次感染的保護率隻有50%。美國中西部的醫療係統觀測到醫護人員感染新冠後再感染的風險翻倍：曾經PCR確診的醫護再次陽性的幾率比對照組的醫護高93%；抗體陽性的醫護再次感染的幾率比對照組高51%. 這個結果表明中和IgG抗體在現實中不僅沒有保護力，甚至會增強感染[17]。輝瑞的三期數據裏也有類似的反常:對照組裏曾經感染過並且抗體陽性的誌願者的二次感染率為9／670=1.3%， 和整個對照組的感染率259／19,818=1.3% 一樣。這說明二次感染的風險和一次感染一樣，即一次感染的自然免疫的抗體對二次感染沒有任何抵抗力。另外,感染後再接種疫苗的二次感染數是10人,比對照組還高, 似乎疫苗不僅沒有保護作用，反而增強了感染幾率. 當時樣本比較小，人們都忽略了這組極其反常數據的重要意義。更荒唐的是輝瑞居然在報告裏說，你看染過的人照樣還要染，所以染過的也要打疫苗，完全無視自己的數據表明打疫苗後感染的幾率更高。德州議會2021年5月6日聽證會上Dr. Angelina Farella聲稱疫苗試驗中的動物全部死亡。許多機構攻擊Dr. Farella的證詞，說她胡說八道。我不知道Dr. Farella的信息來源，但是有公開的文獻表明按照現在市麵上的製作方法做的新冠疫苗盡管動物接種後中和抗體滴度很高，上呼吸道病毒載量也下降很多，但是接種疫苗的老鼠遇到病毒後一周內全部死亡。這個實驗裏攻毒的病毒量隻有很低的1000 TCID50[18]。 我認為新冠動物模型和人體差別很大，當前普遍應用的恒河猴感染新冠後症狀輕微，連燒也不發，根本不是合適的衡量疫苗保護力的動物模型，用之取得的良好結果不一定有代表性。
- 新冠突刺蛋白有毒
新冠病毒通過與體內的ACE2，NRP1等受體結合而侵襲人體。ACE2，NRP1這些受體本身具有重要的生理機能，比如ACE2具有修複上皮細胞，調節血壓等功能。突刺蛋白能和這些重要受體結合，必然幹擾正常的生理機能。比如突刺蛋白可以穿過血腦屏障[19]; 突刺蛋白能通過ACE2影響線粒體功能而殺死血管上皮細胞[20]; 不含其他病毒成分的單獨S蛋白能夠觸發血管細胞信號傳導並引發細胞功能障礙[21];改變人的血腦屏障[22]；損傷肺部[23];釋放信號，誘發細胞病變, 可能導致慢性絕症：肺動脈高壓[24].
現有的疫苗都會引入新冠突刺蛋白到體內而帶來潛在的危害.有人會說疫苗引入的突刺蛋白局限於注射部位的肌肉組織，所以這種擔憂毫無必要。然而不可否定的是必然有小部分突刺蛋白會遊離到全身各處，其潛在的危害絕對不是不存在[25]。3期試驗裏接種組的心腦血管疾病明顯升高。隨著疫苗的推廣，其潛在毒性越來越明顯。比如，VAERS在幾個月內記錄的新冠疫苗死亡關聯病例已經4000多人，高於過去20年所有疫苗的總和。以色列打疫苗的1／2月比往年超額死亡22%，尤其是20－29歲的超額死亡是32%。 這麽大的超額死亡有可能大部分是因為疫苗引起，因為以色列的新冠檢測很全，漏掉的應該比較少[26]。美國的超額死亡數據12月／1月比往年基線高30-40%，近兩月的數據不全，但是就是部分數據裏，自從打疫苗以後，異常死亡這一項（Symptoms, signs and abnormal clinical and laboratory findings, not elsewhere classified (R00-R99)），急劇增長，翻了幾倍，近2萬人。這些莫名死亡應該就是疫苗致死的一部分[27]。其他國家在接種疫苗後，也大都伴隨著超額死亡[28]。
- 新冠抗體有毒
臨床數據表明，中和抗體的滴度越高，病情越重。無症／輕症者甚至不少人沒有針對突刺蛋白的抗體。這似乎暗示新冠突刺蛋白抗體有毒. 有人會說重症患者的高滴度中和抗體不是重症的原因，而是重症的結果，因為重症患者體內的病毒更多，時間更長[29]。不管怎樣，高抗體滴度和重症相隨，低滴度／無抗體和輕症／無症相隨是簡單的事實。在無症狀和有症狀的COVID-19患者之間，上呼吸道的病毒脫落是無法區分的。有症狀的患者顯示較高的抗SARS-CoV-2抗體滴度，並且可以更快地從上呼吸道清除病毒，這與較高抗體滴度由較高的病毒載量引起的假設相反.在新冠感染的前五天內，症狀較輕，盡管易感組織中繁殖了高量病毒；在第一種抗體的出現之後，由於免疫失調，才出現嚴重症狀。之後，哪怕是重症患者體內的病毒載量也開始急劇降低。
許多實驗進一步確認了新冠抗體有毒，比如病人的新冠突刺蛋白抗體攻擊腦組織[30]; 抗體會和許多人體組織發生免疫反應[31]; G蛋白關聯的受體的自抗體可能是新冠長期神經和心髒後遺症的原因[32]; 高滴度的type I IFN-α2 and IFN-ω抗體會毀了免疫係統的許多功能[33]; 抗體的尾端觸發炎症反應[34]. 值得一提的是突刺蛋白的序列公開後，許多人就發現它有一段序列和對胎盤發育至關重要的syncytin結構相似，擔心疫苗可能影響胎兒發育。有個文章本來是反駁這種擔憂的，說沒有檢測到疫苗誘發對胎盤發育至關重要的syncytin的抗體，然而文章的數據卻清清楚楚的顯示打疫苗後血清對syncytin的反應顯著增加[35]。
- 新冠抗體依賴增強效應（Antibody Dependent Enhancement/Pathology, ADE/ADP）
新冠病情明顯是病毒感染後引發的免疫紊亂。 以往對冠狀病毒比如SARS，MERS的研究表明，針對冠狀病毒突刺蛋白的IgG抗體容易誘發抗體增強效應ADE，即抗體加重感染或者導致免疫紊亂, 這是這些病毒一直沒有疫苗的重要原因之一[36]。類似, 對於新冠的研究表明，針對新冠突刺蛋白的IgG抗體在與病毒結合後，可以侵襲各種具有FcγR受體的免疫細胞（巨噬細胞，肥大細胞，單核細胞,嗜酸性粒細胞等），殺死這些免疫細胞或者幹擾這些細胞的功能引發細胞因子風暴。新冠病毒本來無法侵襲這些沒有ACE2表達的免疫細胞，但是IgG抗體幫助新冠病毒實現了這種破壞。有可能這就是不產生或隻產生微量的IgG抗體的感染者輕症甚至無症，而產生高滴度中和抗體的感染者重症甚至死亡的原因。值得一提的是血小板也具有FcγR，接種疫苗後血小板減少可能與IgG抗體和FcγR的反應有關。
研究人員去年10月就報道了8%的輕症病人,76%的重症病人的血清呈現ADE[37];體外實驗表明新冠非中和IgG抗體幫助病毒殺死巨噬細胞[38];突刺蛋白抗體（單抗／恢複病人血清）幫助新冠病毒感染本來無法感染的單核細胞。單核細胞是重要的先天免疫係統的哨兵，它被新冠病毒感染後釋放警戒信號引發了炎症風暴[39].用滅活新冠疫苗在雪貂上觀察到了ADE，還好不嚴重，不過確實了新冠滅活疫苗會加重肺部病情。實驗中觀察到了接種組的雪貂普遍有肝炎，而肝炎是典型的ADE[40]. 從重症新冠病人分離出可以急劇增強感染的新冠抗體, 可以說是一種ADE[41]. 動物實驗觀測到ADE,好消息是比率隻有3%[42].ADE通過FcγRIIB誘發，並驗證了抗體Fc變異可以消除ADE[43]. 新冠抗體因為Fc端糖基化引起ADE, 抗體的尾端激發巨噬細胞造成嚴重炎症反應[44]. 二次感染的雙胞胎：第一次感染產生高滴度IgG中和抗體的在二次感染時重症，第一次感染無IgG中和抗體，隻有非中和抗體的在二次感染時無症[45]。新冠病情隨年齡增長而加重，對此一個簡單的猜測就是人隨著年紀感染冠狀病毒的次數越來越多，體內預存的針對新冠的抗體逐漸從IgM遷移到針對突刺蛋白S2和NP的IgG，IgA，而這些抗體的FcY會誘發各種問題[46]。重症患者的共性是體內有大量的以前感染冠狀病毒留下的針對突刺蛋白S2部位的抗體[47].
時至今日，還有許多人無視新冠ADE的各種實驗數據，宣傳新冠沒有ADE。有人在看到新冠ADE的數據後，說體外細胞實驗不代表體內也是如此，或者說動物模型不代表人體，進而否定ADE的存在。甚至有人荒唐的說有ADE的話那死人都滿大街了, 全然無視新冠本身是很輕的病, 年輕人感染後病死率遠低於千分之一,有ADE也隻是加重病情,不會有普通人可以明顯察覺的變化.就像ADE的典型登革出血熱治療得當死亡率也在1%以下. 還有人說各種大規模數據都沒有表明ADE的存在，我的觀點是有關新冠的數據被不同的機構有意無意的摻入了各種偏差，需要極其仔細比較才能得出有價值的結論。比如，新冠死亡率不同國家相差幾百倍，新加坡的死亡率隻有萬分之五，墨西哥就有10%。如果有ADE導致死亡率上升，統計上稍微有些變動，就可以把死亡率壓下去。還有人說ADE即使存在，也是罕見現象，無視文獻報道8%的輕症病人,76%的重症病人的血清呈現ADE. 還有人說因為現在的疫苗有高滴度的中和抗體，隻有非中和抗體才會產生ADE，完全無視人體在產生中和抗體的同時還會產生大量的非中和抗體，另外，還無視針對當前毒株的中和抗體會成為變異毒株的非中和抗體的簡單事實。甚至有人荒謬的提出疫苗可以不停的更新，年年打來產生針對新毒株的中和抗體，完全忘了這些能誘發ADE的非中和抗體已經存在，再也消除不了，更可怕的是人體存在抗原原罪(original antigenic sin)，又稱霍斯金現象(Hoskins effect)，即身體免疫係統在遭遇到與初次感染有些微不同的外來物時，傾向利用初次產生的免疫記憶，而非再次產生免疫反應。因為抗原原罪,針對新毒株的疫苗對已經接種過老疫苗的人可能效果很差. 樂觀的人又會說新冠不存在抗原原罪，因為現在沒有觀察到，另外變種和原始病毒很相似，不會引起抗原原罪。殊不知就是這種所謂的沒有證據人傳人的荒謬樂觀派把人類拖入了今天的深淵。我們可以做最樂觀的願望，但也必須做好應對最壞情況的方案。
- 當前的新冠疫苗惡化感染者的病情
既然新冠病毒存在ADE／ADP，那麽當前靠誘發抗體為主的新冠疫苗必然會惡化感染者的病情。
以色列的數據顯示新冠疫苗提高住院率3倍，死亡率5倍[48].
匈牙利接種新冠疫苗染病後的死亡率是273／5714=4.8%，有的疫苗接種染病後的死亡率奇高，比如摩德納的疫苗接種染病後的死亡率是12／108=11%。當然這個數據樣本不大，年齡分布有可能偏高[49]。高於匈牙利新冠死亡率26625／770000=3.5%.
德國接種新冠疫苗染病後的死亡率是662/13000=5.1%, 接種過第一劑疫苗的人染病後的死亡率是2000/44000=4.5%，高於未接種疫苗的死亡率[50].
巴西80歲以上的老人三月初90%以上的接種疫苗，一個月後死亡人數翻倍，二者的時間相關性充分說明了新冠疫苗不僅不能降低新冠死亡，反而會因為ADE加重死亡[51]。
- 當前的新冠疫苗加速了超級變種的形成
新變種傳染性強，毒性強。然而為啥印度過去一年都沒有新變種，疫苗一打，幾個月就爆了呢？Geert Vanden Bossche的理論是這是疫苗惹的禍，印度的現狀非常符合他的預測。疫苗對新變種的促進和篩選作用，具體過程很複雜。簡單來說就是疫苗接種後的一兩星期，新的免疫沒建立起來，給了病毒適應變異出超級毒株的絕佳環境。自然的感染就不存在這個問題，所以不會很容易篩出超級毒株。現在的超級毒株比如巴西變種，英國變種和南非變種全部來自於早期的疫苗試驗場就是這個因素。印度變種也是在打疫苗後才出現的。
Marek's disease就是一個典型的疫苗培養超級變種的例子：從前Marek's disease在雞群傳播，症狀輕微，死亡率很低。疫苗廠家蠱惑一些養雞廠接種疫苗，剛開始大部分養雞場不接種疫苗也無所謂，結果過了一段時間之後，所有的養雞場都必須接種疫苗，否則染了Marek's disease就必死。原來疫苗廠家搞的疫苗隻壓製症狀，不阻止感染，病毒有了更大的培養皿和選擇壓力後，進化出了超強殺傷力的變種[52]。
- 人類最終的希望之一:放棄基於抗體免疫的疫苗, 開發僅基於T細胞免疫的疫苗
從理論上看,當前主要基於抗體免疫的新冠疫苗因為VOC/ADE/OAS三座大山根本無力讓人類社會恢複常態,似乎年年不停的接種新疫苗就是最好的結局. 大眾們真的就隻能接受醫療建製派給人類帶來的這個慘淡未來嗎？
製作疫苗的一個基本思路就是去模仿擊敗病毒的勝利者的方法, 無症狀或輕症感染者可以說是擊敗新冠病毒的勝利者，他們的特征就是不產生或隻產生微量的針對新冠病毒的IgG抗體，依靠自然殺手細胞，T細胞以及別的免疫途徑來殺死新冠病毒。與此相反，被新冠病毒擊敗的重症患者/死者因為某種原因，產生了高滴度的針對新冠病毒的中和抗體。向對抗新冠的成功者學習,理想的疫苗應該不誘發任何抗體, 隻誘發T細胞免疫.針對T細胞,放棄B細胞的合成肽疫苗可以完美的實現這個要求,另外,肽鏈很短,各種變異毒株都有可能被共同的肽鏈覆蓋,疫苗對抗變異的能力大大提高[53].
很早以前，我就寄希望於合成肽疫苗，然而在醫療建製派主導的世界裏，合成肽疫苗的進展極其緩慢。合成肽疫苗因為製作簡單，保存方便，本應該成為最先投入使用的新冠疫苗，然而現在隻有俄羅斯的EpiVacCorona於去年11月開始了3期試驗。另外,當前合成肽疫苗還有一個重大問題就是仍然在延續抗體免疫的錯誤，大都在追求T細胞免疫的同時還加入了激發抗體免疫的肽鏈。或許，人類隻有在抗體免疫路線上碰得頭破血流後才會考慮僅基於T細胞免疫的合成肽疫苗。
在展望這慘淡未來的時候，作為一個普羅大眾，我問我自己，為什麽一定要寄希望於醫療建製派呢？比如100萬美元10個人就可以開展合成肽疫苗的早期研發，為什麽我們普通人就不能聯合起來，開辟新的道路自救？如果有更多的資源投入到新疫苗的研發中,未來總會不同.
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https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.05.25.445523v1.full
[19] The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice
https://www.nature.com/articles/s41593-020-00771-8
[20] SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
[21] The SARS-CoV-2 spike protein disrupts the cooperative function of human cardiac pericytes - endothelial cells through CD147 receptor-mediated signalling: a potential non-infective mechanism of COVID-19 microvascular disease
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1.full
[22] The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood–brain barrier
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S096999612030406X
[23] SARS-CoV2 spike protein causes lung injury even without the presence of intact virus
https://www.contagionlive.com/view/spike-protein-of-sars-cov-2-virus-alone-can-cause-damage-to-lungs
[24] SARS-CoV-2 Spike Protein Elicits Cell Signaling in Human Host Cells: Implications for Possible Consequences of COVID-19 Vaccines
https://www.mdpi.com/2076-393X/9/1/36/htm
[25] Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients
https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciab465/6279075
[26] http://gilad.online/writings/2021/4/21/the-israeli-people-committees-april-report-on-the-lethal-impact-of-vaccinations
[28] http://www.bitchute.com/video/RVhr42bAr8gM/
[29] Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies
[30] Exploratory neuroimmune profiling identifies CNS-specific alterations in COVID-19 patients with neurological involvement
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.11.293464v2
[31] Reaction of Human Monoclonal Antibodies to SARS-CoV-2 Proteins With Tissue Antigens: Implications for Autoimmune Diseases
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7873987/
[32] Functional autoantibodies against G-protein coupled receptors in patients with persistent Long-COVID-19 symptoms
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589909021000204
[33] Autoantibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19
https://science.sciencemag.org/content/sci/370/6515/eabd4585.full.pdf
[34] Proinflammatory IgG Fc structures in patients with severe COVID-19
https://www.nature.com/articles/s41590-020-00828-7
[35] Addressing anti-syncytin antibody levels, and fertility and breastfeeding concerns, following BNT162B2 COVID-19 mRNA vaccination
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.23.21257686v1.full
[36] Antibody-Dependent Infection of Human Macrophages by Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus.
https://doi.org/10.1186/1743-422X-11-82.
Evaluation of Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV Infection in Rhesus Macaques Immunized with an Inactivated SARS-CoV Vaccine.
https://doi.org/10.1007/s12250-018-0009-2.
Immunization with Modified Vaccinia Virus Ankara-Based Recombinant Vaccine against Severe Acute Respiratory Syndrome Is Associated with Enhanced Hepatitis in Ferrets.
https://doi.org/10.1128/JVI.78.22.12672-12676.2004.
Caution Urged on SARS Vaccines.
https://doi.org/10.1126/science.303.5660.944.
Prior Infection and Passive Transfer of Neutralizing Antibody Prevent Replication of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus in the Respiratory Tract of Mice.
https://doi.org/10.1128/jvi.78.7.3572-3577.2004.
A DNA Vaccine Induces SARS Coronavirus Neutralization and Protective Immunity in Mice.
https://doi.org/10.1038/nature02463.
Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS Virus.
[37] Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 infection in recovered COVID-19 patients: studies based on cellular and structural biology analysis
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.08.20209114v1
[38] At the Intersection Between SARS-CoV-2, Macrophages and the Adaptive Immune Response: A Key Role for Antibody-Dependent Pathogenesis But Not Enhancement of Infection in COVID-19
[39] SARS-CoV-2 infects blood monocytes to activate NLRP3 and AIM2 inflammasomes, pyroptosis and cytokine release
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.06.21252796v1
[40] Immunological and pathological outcomes of SARS-CoV-2 challenge after formalin-inactivated vaccine immunisation of ferrets and rhesus macaques
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.08.20209114v1
[41] An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein is targeted by COVID-19 patient antibodies
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.423358v1
[42] The functions of SARS-CoV-2 neutralizing and infection-enhancing antibodies in vitro and in mice and nonhuman primates
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.31.424729v2
[43] An antibody-dependent enhancement (ADE) activity eliminated neutralizing antibody with potent prophylactic and therapeutic efficacy against SARS-CoV-2 in rhesus monkeys
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.26.222257v1
[44] High titers and low fucosylation of early human anti-SARS-CoV-2 IgG promote inflammation by alveolar macrophages
https://stm.sciencemag.org/content/early/2021/05/10/scitranslmed.abf8654
[45] “Monozygotic twins discordant for severe clinical recurrence of COVID-19 show drastically distinct T cell responses to SARS-Cov-2”
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.26.21253645v1
[46] Systems serology detects functionally distinct coronavirus antibody features in children and elderly
https://www.nature.com/articles/s41467-021-22236-7
[47] Fatal COVID-19 outcomes are associated with an antibody response targeting epitopes shared with endemic coronaviruses
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.04.21256571v1
[48] https://correctiv.org/faktencheck/2021/03/11/covid-19-in-israel-nein-die-impfung-erzeugt-keine-40-mal-hoehere-sterblichkeit/
[49] http://hungarytoday.hu/hungary-vaccines-vaccine-effectiveness-inoculation-vaccine-effectiveness-comparison-pfizer-sputnik-sinopharm/
[50] https://news.sina.com.cn/w/2021-05-14/doc-ikmyaawc5365273.shtml
[52] Leaky Vaccines Enhance Spread of Deadlier Chicken Viruses
https://www.nationalgeographic.com/science/article/leaky-vaccines-enhance-spread-of-deadlier-chicken-viruses
[53] An Effective COVID-19 Vaccine Needs to Engage T Cells
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.581807/full
我說的是死亡數，你被人給拐到死亡率上了，死亡率上可以做手腳的地方太多了，至於進一步的疫苗效率那就是想要什麽就有什麽。我用了大段來講述各種手腳，你好像不大明白。
以下是關於這個新/老/冠狀病毒的特性和來龍去脈最準確的描述,基於我家和朋友家和至少3名網友的同樣病例的事實.
鑒於很多五毛拿意大利/法國等國家在早於武漢大爆發的本國血液樣本檢出過冠狀病毒陽性抗體以甩鍋歐洲.
這些陽性血液，歐洲的科學文獻有報道,是事實。是因為:這是第一代老冠狀病毒的感染.現在新老冠狀病毒在同時流行
2003年的sars老冠病毒cov-1根本沒有消失,其實早就傳播全球18年了!!更厲害的新冠cov-2是人工功能增益研究的產物
由於不讓post web link, 請把網址鏈接中的點換成 . wenxuecity點com/news/2020/11/21/10084137.html
2002年底sars在廣東爆發，傳遍全球,共有8439人得病，逾800人死亡，2003年夏sars莫名其妙的“消失了"????
曆史上從來沒有過致死率10%的病毒半年就自己消失的.1918年的西班牙流感持續2-3年造成全球17億人中5千萬-1億死亡,
致死率才5%.後來應該是群體免疫了,基因不好的都死了.病毒毒性代代減弱,不再致命,瘟疫結束.
2003年的sars也不可能幾個月就消失。隻是幾代後病毒毒性減弱，弱化的sars-cov-1 A型病毒早已經在全球傳播開來.
我為什麽現在這樣懷疑呢？ 首先聲明本人家族無任何哮喘氣管過敏等遺傳疾病.本人所掌握的醫學知識堪稱半個醫生.
我在廣州曾經生活了12年,2003年的11月，也就是致命sars疫情"結束"後不久。我經常去廣州文衝船廠和廣遠船廠幹活
有一次我跟一個老外機務主管(他的病毒可能從船廠員工那裏傳來)僅僅聊了幾分鍾， 1-2米的距離，他不停的幹咳。
幾天後,我突然爆發劇烈咳嗽。每隔幾秒鍾就要咳。少痰,不發熱，不疲勞，不頭痛，晚上躺下比白天坐著咳得厲害
我活了30幾年來從來沒有經曆過這種極其劇烈的咳嗽,整日整夜地咳,咳得肺都要出來了.一星期之後咳嗽慢慢減弱停止。
5個月後2004年4月我坐了18小時飛機移民加拿大蒙特利爾,旅途很勞累,剛住在朋友家裏第二天這種劇烈咳嗽又無端爆發了
整晚地咳,有少許膿痰，一星期後咳嗽慢慢減弱停止。2004年10月飛回廣州,旅途勞累.咳嗽又發作.打吊針,吸霧化才好.
這種咳嗽2004年初就傳給了我的老婆和女兒。老婆和4歲的女兒也咳嗽，但是沒我的厲害。女兒肺炎住院過一周。
2019年新冠後我意識到我家得的應該就是cov-1。2004年以後，我觀察到很多廣州人都在幹咳。sars之前沒有這種現象。
感染後根據個人免疫反應不同有兩種症狀：1>劇烈咳嗽一周後會消失,勞累會複發 2>無劇烈咳嗽期，隻成年累月輕微幹咳
一廣州朋友的女兒也那時得過肺炎低燒住院,剛打電話問了他母親為何在2008年左右60來歲就突然去世?她以前身體挺好的
他說是咳嗽,心肺功能衰竭,肺纖維化!天了!典型的sars症狀!廣州鳥政府17年來一直在隱瞞偶發的弱化版sars肺炎病例. 操!
我認為從2003年到現在至少50%廣州人已經感染了弱化版的sars-cov-1。這也就是冠狀病毒同一個的“祖先”版本
2015年我坐大巴溫哥華到洛杉磯沿線7日遊,每天坐車8小時.前4天不咳嗽,後半程很勞累,咳嗽又爆發,休息一周後平複正常。
2019年6月一位住richmond的朋友經過日本旅遊回大連探親.他說在日本下飛機後爆發了劇烈咳嗽.少痰,發燒7天,吃西藥無效
3星期後自愈。他說以前從沒經曆過這種劇烈咳嗽，很奇怪。他在飛機上或在richmond已經感染了？sars-cov1 or cov2 ??
還有一溫哥華認識12年的朋友.最近3年每次見到他,注意到他總是偶爾幹咳,就跟2004年後大部分廣州人的幹咳症狀一樣.
我本人在2019年12月底的某一天，我從Ferries下班回來，下午就明顯感到喉嚨不舒服，意識到不妙，似乎感染了什麽.
果然第二天咳嗽發作,有黃色膿痰,這次咳嗽持續3-4周，以至肺部有濕羅音，吃了10天羅紅黴素才好轉。sar-cov-2 ??
也許我已經有的sars-cov-1抗體有助於抵抗cov-2不至於重證?? 如果這樣的話，那很多廣州人有cov-1的抗體是因禍得福了。
核酸檢測就是個笑話,明顯有症狀的測出卻是陰性.時陰時陽,假陰性太高.勞累抵抗力差病毒發作的時候,才能測得出陽性
我在網上也看到英國的一個科學家研究報告，發現有多個版本的cov。他說“早期版本的cov已經全球傳播了十數年".
scmp點com/news/china/science/article/3077442/coronavirus-pathogen-could-have-been-spreading-humans-decades
我估計第一代弱化的cov-1和弱化的MERS冠狀病毒可能早已廣泛的傳播於全球。全球這幾年一些肺炎病例很可能是cov-1感染
我估計全球大城市10-15%人經過17年傳播已感染了A型cov-1,新冠比舊冠毒性強5-10倍,血液檢測抗體會是一樣,無法區分開
我認為這個病毒像乙肝.切記!一旦感染終身帶毒.它是一種首先寄居於氣管支氣管,引起幹咳,慢慢就感染到肺的慢性肺病毒
“痊愈”的其實都帶毒,身體勞累後抵抗力下降再咳嗽,病毒又會傳播.我家都感染18年了,至今複發了4-5次,無法痊愈.
說明Sars Cov 這種RNA病毒的疫苗很難研製.HIV和Ebola病毒也都是容易變異的RNA病毒，40年了，至今研製不出疫苗。
現在的這個新型cov-2可能是2015年合作者石正麗提供百種蝙蝠病毒給美國北卡大學,教授Baric玩玩基因編輯技術人工改進
病毒.毒性更強,更多刺突，傳染性更高。他們聲稱“很好地感染了實驗老鼠的肺”。自然界有肺的動物可能大多都會被感染
nature.com/articles/nm.3985 這就是2015年他們合作在自然雜誌上發表的合成功能增強型蝙蝠病毒的論文
ishare.ifeng.com/c/s/v002Wc023jf0DoXM2TBkDj3YF3jzWY4fzncn-W-_i3XvmCAo_
dy.163.com/article/FBPK70FS053296CT.html 和 med.china.com.cn/content/pid/158414/tid/1015 學生石正麗有沒有
從北卡大學得到了這個病毒樣本呢? 我猜 "有". 還可能泄露了 boxun.com/news/gb/pubvp/2021/03/202103010132.shtml
因為泄漏的病毒跟實驗室的病毒基因應該99.9%相同.不然為什麽這麽怕檢查？當時就檢查不是最好的自證清白的機會嗎??
這也是為什麽英裔國家科學家老是說病毒沒有人工合成的痕跡(幫中國?奇怪吧!),而俄羅斯印度的科學家說有人工的痕跡。
這也是為什麽開始時政府總想隱瞞什麽,訓誡醫生,銷毀病毒樣本.軍管武毒所，頒布生物安全法,收取武漢公務員軍人護照
1月3日就隻通知美國（沒通知世界上其他任何國家，包括國內自己）美國馬上斷航。國內反而不知道怎麽回事，還開萬家宴
後來中美兩國互相摔鍋，川普不得不暗示說“我和習主席都知道病毒哪來的".據信美國福齊領導的組織一直在資助武毒所
的冠狀病毒研究。最近的美國國務卿布林肯在問到要不要中國賠償新冠損失時暗示：拜登政府不太會就疫情責任懲罰北京.
新冠病毒完全就是傻B科學家作死搞出來的,"美國合成,武毒所泄漏" ，兩國責任 55開46開37開都行，抓幾個責任人坐牢.
關鍵是這個罪責太大，賠不起。中美都不承認,現在全部的黑鍋都是中國一個背上了,麻煩大了。不如捅出去算了。
我的一些白人同事也看了nature雜誌上發表的那個他們聲稱“功能性改進了蝙蝠病毒”的論文,他們也都意識到是這麽回事
其實全球大多數政府也都猜到是這麽回事.土共政府再捂著又有什麽意義呢？應該捅出去,如果美國人知道是美國教授合成的
對中國人的仇恨應該會減輕一些，又何必捂著呢？ 再看看總結 ：wenxuecity點com/news/2021/01/17/10243931.html
病毒實際上具備了乙肝病毒和艾滋病病毒的特性與功能，又能以流感的方式大範圍內傳播，即使是宿主通過治療恢複了健康
病毒可能還會終身寄生在宿主體內,等到各種條件具備的時候,它將再度生機萌發興風作浪.(也就是我家的例子:勞累後複發)
病毒將永遠存在,10年後最終全球幾乎100%的人都會得這個乙肺，幾乎無人可以幸免。折壽至少5-10年
疫苗的作用是非常複雜的動態個體化的過程，不能簡單的說無用或有用。 就mRNA疫苗來說，前兩周會降低先天免疫，在後天免疫建立後，有一定的功用。但隨著IgM，各種效應免疫細胞，免疫蛋白的消退，以及新變種的形成後免疫原罪的影響，很難評判mRNA疫苗對當前社會的影響。
但有一點很肯定，如果當初第一個推廣的疫苗是真正的高效阻斷性疫苗，比如減活吸入式疫苗，或者多肽T細胞疫苗，美國很難會有夏天這一波，這個冬天也不至於為新變種犯愁。
這個博客隻是想記錄一下凡人對這個墜落時代的一點感想和評論而已。這個長帖子是我以前隨手灌水的帖子在半年前的一個小結。我曾經嚐試過在專業雜誌上發表，隻是後來在比較非主流的專業雜誌上也看到了類似的文章。在專業論壇上這些觀點都是被封禁的，稍微多說就是刪帖封號的下場，如果是業內人員的話，後果恐怕更慘。
科學是專業很強的科學知識，它需要多年專業學習和專業實驗才能掌握，它不是柴米油鹽的普通常識。怎麽能發倡議全民討論呢？你最好寫成科學論文和科學家們討論，科學家裏麵沒有建製派，創新派，隻有真科學和假科學或者對與不對。
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說的對，既然說得那麽頭頭是道， 為什麽不去專業雜誌發表，反而發在文學城？
都不是。