武漢冠狀病毒流行肺炎,是一場進行中的危害全人類的深重災難。科學界正努力尋找病毒的真正來源,美國白宮已經高度重視,要求美國科學家們運用他們的智慧和技術把病毒的真實來源查個水落石出。
許多疑點指向坐落在這次肺炎重災區武漢的武漢病毒研究所,懷疑是該研究所研製的生化武器人工病毒泄漏出來,造成天大的災難。我們注意到一個事實,武漢病毒所應該完全有能力可信服地排除其內部研究病毒泄露的可能性。他們應該知道自己手上所有病毒品種,和流行的新冠狀病毒進行對照之後,得出結論,他們擁有的所有病毒,沒有一種和流行的病毒高度相符,因此可以斷定新病毒的來源並不是武漢病毒所。可是至今為止,我們沒有看到武漢病毒所發布這樣一個官方聲明,說可以斷定新病毒和他們擁有的所有病毒無關,因此可以排除病毒為該所泄漏。我們隻看到武漢病毒所官方死亡般的沉默。讓人更疑心。
我們注意到,在國際專家紛紛質疑武漢新冠病毒為人為製造之後,武漢病毒所的石正麗團隊匆匆發表論文並提交了一個病毒的基因測序數據,即雲南蝙蝠冠狀病毒RaTG13,其NCBI編號為MN996532。武漢病毒的編號是MN908947。雲南病毒來自2013年7月24日采集的雲南蝙蝠屎中提取的冠狀病毒。這時間點非常可疑,2013年的標本,采集後既沒有發表過論文,也沒有提交過基因數據,為什麽這幾粒蝙蝠屎珍藏七年之後,突然匆匆遞交數據呢?我們可以相信這是真實的數據嗎?
通過BLAST搜索,我們發現雲南病毒和武漢病毒整體相似度達96%。這個相似度不足以斷定雲南蝙蝠病毒是武漢病毒的源頭,因為雲南蝙蝠病毒並不會傳染人,並且,剩餘4%的差異,從病毒進化學角度,至少需要70年的進化時間才可能產生。因此,2013年的雲南蝙蝠病毒,不可能僅僅經過7年進化就變成武漢病毒。
但雲南病毒和武漢病毒的高度相似性,明確顯示兩者之間有某種內部關聯,這種關聯可能是天然的,或許他們在70年前有一個共同的祖先,然後兩者分別進化,產生今天的4%的差異。這種關聯也可能是某種人工因素的關聯,比如拿了雲南病毒進行人工的基因編輯,把它改變成另一種病毒,本來不傳染人的,變成高度傳染人的病毒。我們是否有辦法確定兩者之間的差異是天然進化還是人工編輯的結果?
我們有辦法確定!天然進化的基因變異是隨機發生,隨機分布的。人為編輯的病毒,因為有意識的改變某些部位,因此變異的部位肯定不隨機。我經過分析,得出的結論是,兩者之間的差異具有高度非隨機性,強烈證明這是人工編輯基因的結果。
兩個病毒都含有一個突觸蛋白,簡稱Spike蛋白或者S蛋白。
武漢病毒S蛋白編號是QHD43416,長度是1273個氨基酸:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/protein/QHD43416
雲南病毒S蛋白編號是QHR63300,長度是1269個氨基酸: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/protein/QHR63300
武漢病毒S蛋白比雲南病毒多4個氨基酸,這是個有趣的插入片段,PRRA,位於681-684位置。許多國際專家指出這個PRRA插入物是人工病毒的一個痕跡。事實上,完整的片段是加上前麵的一個氨基酸和後麵的四個氨基酸,是SPRRARSVA,總共9個氨基酸的長度。這段插入物非常有趣,我們使用BLAST(https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi)搜索QHD43416,限製搜索範圍為680-688,得到的搜索結果,一個天然病毒物種都沒有,但是出來一大堆百分之百吻合的搜索結果來自生化研究者廣泛使用的人工基因片段,一個是Chromosomal Replication Initiator Protein,一個是DUF1349。請學生物的朋友們解釋一下什麽是DUF1349和Chromosomal Replication Initiator Protein?但是我猜是基因編輯經常使用的工具。關於PRRA插入的更多疑點討論見: http://virological.org/t/tackling-rumors-of-a-suspicious-origin-of-ncov2019/384 更詳細的技術分析見: https://mp.weixin.qq.com/s/0lh0hKcE4VOYXwpPG3X4dQ
更大的疑點,是除了這四個插入氨基酸,兩個病毒S蛋白之間還有29個氨基酸的差別。這29個差異,其中一大半,有18個,集中出現在439-519這一段僅81氨基酸的狹小區域。這是非常不具隨機性的一個極端集中分布,見圖:
這段狹小的變異集中出現的439-519區域,石正麗們心中非常清楚是什麽,這是和人體細胞ACE2受體RBD功能蛋白區域,這是決定病毒是否能夠傳染人的關鍵部位,通俗說就是病毒進入人體的鑰匙部位。參讀石團隊2015年發表在自然雜誌的學術論文,中文鏈接:https://zhuanlan.zhihu.com/p/105543132
除了插入物外1269個氨基酸總共有29個氨基酸的差異,其中18個集中出現在長度僅81的ACE2受體,這個分布絕對不隨機,絕非隨機進化產生的差異。我們可以具體估算這種分布隨機出現的可能性是多少。具體來說,算出81個位置放18個變異的可能組合數,乘以剩下1188個位置放剩下的11個變異的可能組合數,再除以全部1169個位置放29個變異的可能組合數,就是這種高度集中的分布隨機出現的幾率。具體計算略,計算結果是:
8.87x10^-16 (一億億分之9的可能性)
僅有一億億分之9的可能性這種高度集中的變異分布是天然隨機出現的。這個可能性僅僅隻有 0.00000000000000887%。這證明99.99999999999999%的可能性,這是人工編輯基因的結果,不是天然進化的結果。
還有一個更加強有力的證據,無可辯駁證明新病毒是人工合成的。我們注意到S蛋白的605-1124位置,除681-684四個氨基酸PRRA是新病毒中有而雲南病毒中沒有的,其他的516個氨基酸完全相同,可是對應的RNA核糖核酸並不完全相同,有約6%的差異。看下圖。每行的中間是RNA轉錄的蛋白質氨基酸,完全相同,上下分別是來自兩個病毒的RNA,略有不同,比如右上角的ATT和ATC是不同的,可是ATT和ATC恰好都轉錄成I,導致蛋白質氨基酸序列片段完全一致。注意轉錄時,DNA的t是當作RNA的u看待的。
這樣恰巧的“歪打正著”在自然界不可能存在。自然界隻存在從RNA到氨基酸的轉錄,轉錄方式是唯一確定的,每一組三個核糖核酸翻譯成一個氨基酸,看下圖。可是同一個氨基酸對應的一組三個核糖核酸,有不止一種的對應方式。因此生物界不存在從蛋白質倒過來轉錄成核糖核酸的倒轉錄,這樣的蛋白質到核糖核酸的倒轉錄隻能在人類實驗室出現。
兩個天然病毒,如果核糖核酸不一樣,那麽是極不可能純粹因為偶然的巧合,他們轉錄的蛋白質恰好完全一樣。可是如果人工設計的蛋白質有一段一模一樣,那麽倒過來轉錄成核糖核酸的時候,因為存在多個可能的對應方式,因此出來的核糖核酸序列和原病毒不同,就非常順理成章了。因此,武漢病毒和雲南病毒有這麽一段S蛋白完全一致,但是對應的核糖核酸序列不一致,唯一的解釋是這是人工基因編輯合成新病毒產生的結果。
事實上,石團隊在2015年確實進行了人工基因編輯,製造出人工新病毒。在這篇2015年的論文裏講的清清楚楚。他們拿不會傳染人的蝙蝠病毒,改造了S蛋白的ACE2受體部分,人工創造了具有高度人傳染性的新病毒,他們並且拿老鼠進行了試驗,在活的猴子身上進行了試驗,甚至在人體采集的活細胞上進行了試驗。他們管創造出來的新病毒為Chimera Virus,我翻譯成麒魅騾病毒。麒是麒麟,一種純粹想象出來的動物,魅是鬼魅,從陰間跑到陽間害人的鬼魅,騾是騾子,本來天然不存在的物種,被人強迫驢和馬交配生下的怪胎動物。他們製造的高度傳染性的人造病毒,就是麒魅騾病毒。請讀者上網搜索麒魅騾病毒,並廣泛傳播有關真相。
需要說明的是,這次的武漢病毒,還不是石等在2015年合成的人工病毒。當年石在美國北卡大學和她的導師搞的這個研究,引起強大的非議。美國有關部門覺得這樣的研究太危險,禁止了一切產生新生物功能的病毒研究,也就是說禁止了合成新的病毒物種的研究。可是中國有關方麵覺得如獲至寶,終於找到一項進行超限戰的銳利武器了,因此以優厚的條件吸引石正麗等人回到中國,繼續了合成具有高效傳染力的新病毒的研究。石的團隊在武漢病毒所到底研究了什麽,沒有研究什麽,我們無法得知全貌,也許永遠無法知道。
但是我們知道,武漢新冠肺炎病毒,就發源在武漢病毒所所在地,並且具有天然病毒中從來沒有過的高效傳染殺傷力!!!並且我們從蛋白序列數據知道,造成這種高效傳染力的特殊變異,天然發生極不可能,幾率不到0.00000000000000887%。全世界不禁要問,武漢病毒所到底做了些什麽?
Https://nerdhaspower.weebly.com/RaTG13-is-fake.html
要甩給5個去年十月去武漢的得病的境外運動員
不知人家接鍋否?
中國甩鍋大賽
湖北各級政府甩鍋:不是我們不報疫情,是沒有批準;
專家甩鍋:我們雖然知道疫情,但權力有限;
某地級市疾控中心主任甩鍋:不是我一問三不知,而是情況太嚴重,我不敢說實話,又不想說假話;
紅十字會甩鍋:募捐得來的資金和物資,我們沒有處理權,隻是代為保管;
被指責隻想發表論文而不顧人民死活的專家級院士甩鍋:已經簽訂了保密協議,正常渠道不敢透露信息,隻能靠境外發表論文間接透露。
擊鼓傳花,最後鍋甩給了誰?原來都是蝙蝠惹的禍!迄今還沒有聽到蝙蝠為自己辯白。
突然傳出“親自指揮,親自部署”的宏亮聲音,鍋終於接住了
https://www.researchgate.net/profile/Shan_Gao13/publication/338804501_A_furin_cleavage_site_was_discovered_in_the_S_protein_of_the_Wuhan_2019_novel_coronavirus/links/5e2b3536a6fdcc70a148e91b/A-furin-cleavage-site-was-discovered-in-the-S-protein-of-the-Wuhan-2019-novel-coronavirus.pdf
1) Nonetheless, the cleaved S glycoprotein was not able to enhance the infectivity of pseudotyped virions.
2) The mutant R667N was still able to cause cell–cell fusion; however, the fusion was not as efficient as that observed for the wild-type protein (maximum fusion for the mutant was ≈50% of the fusion of the wild-type protein
往sars裏麵加Furin蛋白的論文兩篇
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19321428
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519916
就單單說說文章最後提的自然進化的概率問題。
之前看過科普,宇宙中能產生生命的概率小之又小,生命中出現人類這種智慧生物的概率又是小之又小,但是還是產生了。從氨基酸,進化到人類,看似不可能,但是還是發生了。
這種病毒自然形成的概率,在我們日常的概念來看,的確是極小。但是如果放在地球的尺度上來看呢?時間以百萬年計算的話,我覺得結果又可能不一樣。
不過說到底,據說人工造的話,是會有痕跡的,現在歐洲美國都有病人,他們也都能拿到病毒樣本,如果能檢測出來什麽,相信這些研究機構一定會發聲的。
1)PRRA片斷對於和ACE2 的結合很重要。這個應該不難。
2)更重要的是證明過去有人玩過PRRA(任何人都可以,不一定是做毒者)。
就是說在嫁接PAAR時,他/她知道這麽做會有很大改變。 不然誰會在不知道是否有用的時候,閉著眼睛瞎做? 其他都不重要。
2015年的那片文章,已經說明每個作者的不同貢獻,看看都是誰做了什麽。
我的原話是 [已有文章發表證明,武漢病毒S-蛋白的要害氨基酸(變異)是 L455, F486, Q493, S494 和N501。根本沒有提到PRRA]
文章發表在https://jvi.asm.org/content/early/2020/01/23/JVI.00127-20
文章提到認為這幾個最重要(F486, Q493, S494 和N501),但是文章沒談論任何PRRA。 重要的意思是和ACE2的結合重要。 是,是包含在那個片斷中,(我沒說一定非要是變異的)--- 明白我說的意思嗎?
你根本不了解在美國出論文的署名規律,倒數第一的是大老板,倒數第二的是二老板,這才是關鍵人物,署名靠前的是打苦工的年輕人。
你提到的F486, Q493, S494 和N501,統統包含在我提到的439-519之間集中的18個變異裏麵,但是L455不是變異,在雲南蝙蝠病毒和武漢病毒中都有。見
Yunan 421 YNYKLPDDFTGCVIAWNSKHIDAKEGGNFNYLYRLFRKANLKPFERDISTEIYQAGSKPC 480
YNYKLPDDFTGCVIAWNS ++D+K GGN+NYLYRLFRK+NLKPFERDISTEIYQAGS PC
Wuhan 421 YNYKLPDDFTGCVIAWNSNNLDSKVGGNYNYLYRLFRKSNLKPFERDISTEIYQAGSTPC 480
Yunan 481 NGQTGLNCYYPLYRYGFYPTDGVGHQPYRVVVLSFELLNAPATVCGPKKSTNLVKNKCVN 540
NG G NCY+PL YGF PT+GVG+QPYRVVVLSFELL+APATVCGPKKSTNLVKNKCVN
Wuhan 481 NGVEGFNCYFPLQSYGFQPTNGVGYQPYRVVVLSFELLHAPATVCGPKKSTNLVKNKCVN 540
很重要的是那個石女人(或任何人)以前玩過PRRA,知道這個片段很厲害。這次用在了人造病毒上,才順理成章。如果沒有人玩過這個PRRA,誰能在開始前,就知道這片斷有這麽大的威力?
-----順著這個思路,也許能順藤摸出個瓜來。
別高估了某些人的預設能力。
病毒沒有PRRA, 不能直接感染人的細胞。什麽時候發什麽測序結果,隻有uploading sequence 的人才知道啊。
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樓主應該解釋這個PRRA起了什麽作用。有無 PRRA 有什麽影響。如果這個片段根本無所謂,則文章就是扯淡。
已有文章發表證明,武漢病毒S-蛋白的要害氨基酸(變異)是 L455, F486, Q493, S494 和N501。根本沒有提到PRRA(801-804)
在以往的6-7個SARS病毒中,沒見到PRRA附近的變異,會導致什麽毒性的改變, 那麽製毒的人是如何想到這個片段的重要性的?
提交蝙蝠毒是想摘清自己,推到動物身上去。
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既然說蝙蝠病毒不傳人,怎麽個賴法?
也許哪一天石院士良心發現吐出真相。無論如何,拍些大片的材料是足足有餘的。
遍野無塵 發表評論於 2020-02-18 06:44:10
人類長期思考,因此進化了大腦,而不是隨機進化四肢,所以生命的進化不是隨機的。和外界環境變化有關,和進化的必要有關。
S-蛋白的變異不會是隨機的。RBD 是S蛋白的主要功能部分。最容易受到刺激的部位。因此比其他結構性部分變化大就不足為奇了。病毒要生存和傳播下去,也最好在這個部分變異。
另外,既然兩段不同的RNA都可以產生同一蛋白,為什麽“那些人”不直接用蝙蝠的,而自己另搞一套,為同一目的。為什麽非得要費事,另搞一套?人的本性是懶,不是沒事找事走彎路。
還有。武漢病毒提交是1月5日,雲南蝙蝠病毒是1月27日(封城以後)。按你的說法,提交雲南病毒等於罪犯主動“提交犯罪證據”。 罪犯會那麽傻嗎? 最可能的是罪犯不再公開雲南蝙蝠病毒才有利。
無意為“罪犯”辯護,隻是你自以為是的推論/判案有缺陷。
樓主作為科學家提出專業質疑,這是一方麵。上周五,很多人都注意到一尊下令人大要盡快推動生物安全法成法,這是不是從另一方麵證實五毒所就是罪魁禍首呢?
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還有,五毒所為什麽現在由生化部隊的少將接管?肯定出了問題。
能不能不猜?
非隨機性,變化集中在RBD? 憑什麽應該均勻隨機? 蛋白演化都有不怎麽變化和經常變化的地方,不是均勻的,而RBD 正是常變化的地方!
其1月7日就親自指揮,親自部署,親自隱瞞!
禍害全國老百姓,還禍害了全世界!
應馬上下台謝罪!
http://virological.org/t/tackling-rumors-of-a-suspicious-origin-of-ncov2019/384
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請問您到底是啥專業的?