糖尿病人, 瘦者病情重

不論早期一開始就瘦, 還是晚期由胖變瘦, 都表明了一個共同點, 即病情重(指胰島素抵抗性)。

嚴重的胰島素抵抗性(病理性), 按次序來講, 以四肢骨骼肌的細胞和肝髒的細胞受累最早。 當骨骼肌和肝髒的攝取、儲存葡萄糖的能力受損害後,表現為血糖開始升高或不穩定, 通常還伴有胰島素水平的上升。 由於脂肪組織的細胞受累最晚, 在有過多的胰島素的情況下, 脂肪細胞不但數量會增加, 還會利用更多的葡萄糖而合成大量的脂肪, 人就會發胖(軀體及內髒周圍)。

當病情繼續發展、達到甚為嚴重的程度時, 也就是說, 當胰島素抵抗性呈現很嚴重的程度時, 脂肪細胞也會對胰島素的作用失去敏感性, 這時的脂肪細胞就無法攝取足夠的葡萄糖。 它們不但不能夠利用葡萄糖來合成脂肪, 而且這些脂肪細胞本身也會萎縮、乃至死亡, 消瘦就不可避免。

由於全身細胞長期幾十年對胰島素的作用具有抵抗性, 胰腺內的胰島細胞也會長期超負荷工作幾十年, 最終導致胰島衰竭而再也無法產生胰島素。 當病情進展到這一個晚期階段時, 它與胰島素缺乏型的糖尿病, 基本上沒有差別。

此外, 所謂的“胰島素抵抗性”, 其本身是人體所有細胞的一種自身保護性機製, 以阻止過多的葡萄糖進入細胞內而產生有害的作用, 如蛋白質的糖基化等, 因而, 它是生理性的。 這樣, 富餘的葡萄糖在胰島素的幫助下, 以脂肪的形式儲存起來, 供食物短缺時之用。 正常情況下, 細胞雖有胰島素抵抗性, 但不嚴重, 且也不會出現“胰島素過多”的惡果。

隻有在病理性因素出現時, 如長期飲食不當、慢性炎症、慢性感染、陽光下運動過少、重要營養素缺乏、有毒物質蓄積、腸道菌失平衡, 還有家族遺傳因素及衰老等等, 會導致細胞對胰島素的抵抗性大大的加重, 惡性循環導致體內“胰島素過多”。 其中, 長期飲食不當是最重要的因素之一。 例如, 果糖會使細胞對胰島素引發嚴重的抵抗性, 其能力是葡萄糖的5-10倍, 不論是水果中的天然果糖, 還是玉米糖漿中的人工果糖。

當人體內病理性的胰島素抵抗性形成後, 以及由此帶來的“胰島素過多”, 會引發各種各樣的病理性的後果或疾病, 包括肥胖、高血壓、糖尿病、高血脂(甘油三酯), 或腦功能減退(如老年癡呆症), 甚至腫瘤等等。 近來的研究表明, 胰島素不但會激活一些與短壽有關的基因, 而且還可滅活一些與長壽有關的基因。