一般都知道,
脂類物質主要分為兩大類。 脂肪(主要是甘油三酯)是人體內含量最多的脂類,是體內的一種主要能量來源; 另一類叫類脂,約占體重的5%,除磷脂、糖脂外,還有一種很重要的叫膽固醇。之所以非常重要,是因為它是我們人體各器官組織的細胞生物膜的重要組成成分,也是人體合成膽汁酸、維生素D以及一些甾體類激素的原料。
由於缺乏全麵的認識,不少人對富含膽固醇的食物產生恐懼,遠離肥肉,甚至吃雞蛋時也把蛋黃扔掉。
膳食中膽固醇的攝入量,幾乎不影響血液中膽固醇水平的高低
著名的Framingham心髒病研究,是美國迄今為止曆史最悠久、也是最具有影響力的有關心髒病的研究項目。 該項研究由哈佛醫學院於1948年在馬薩諸塞州一個叫Framingham的城鎮啟動,一直到目前還在繼續之中。 研究人員曾深信,有些人的體內比其他人有更多的膽固醇,是因為他們吃了更多的富含膽固醇的食物之故。 為了證實究竟有無這種相關性,研究人員測定了膽固醇的每日攝入量,並與血液中膽固醇水平的高低進行了比較。
如表I所示,盡管受試者的膽固醇的攝入量很懸殊(大致上在300~1,000毫克/天),但是,血液中的膽固醇水平幾乎沒有差異(均在6.2 mmol/L或240 mg/dL左右)。
Table I: Cholesterol intake - The Framingham Heart Study |
|
|
Blood Cholesterol in Those |
|
Cholesterol
Intake |
Below Median
Intake |
Above Median
Intake |
|
mg/day
|
mmol/l
|
mmol/l
|
Men |
704 ± 220.9
|
6.16
|
6.16
|
Women |
492 ± 170.0
|
6.37
|
6.26
|
另外,還有一項稱作Tecumseh Study的研究。 該研究試圖找出,血液中膽固醇水平與前一天脂肪的攝入量之間的關係,但還是沒有發現。 有趣的是,如表二顯示,膽固醇攝入較少者(533 毫克/天),血液的膽固醇水平反而較高。
Table II : Fat intake and blood lipids - The Tecumseh Study |
|
Blood Cholesterol in Thirds |
Daily Intake: |
Lower
|
Middle
|
Upper
|
Fat - total (g) |
128
|
134
|
133
|
Fat Saturated (g) |
52
|
54
|
54
|
Polyunsat/Sat ratio |
0.51
|
0.51
|
0.51
|
Cholesterol (mg) |
554
|
566
|
533
|
從以上的研究結果來看,諸如“當攝入太多的膽固醇時,血液中就會有過高的膽固醇”之類的,很顯然是無稽之談。
人體自有一套維持體內膽固醇平衡的調節機製
在維持體內膽固醇的吸收與丟失的總體平衡上,我們人體的整個消化係統,包括肝髒在內,承擔了幾乎全部的重任。
雖然每天經由膽汁一起排出約24克(以1克/小時的速率)的膽汁酸鹽(bile salt),進入小腸以幫助食物中脂類營養物質的消化和吸收,但是,這些膽汁酸鹽最後幾乎全部被小腸再吸收,而重新回到肝髒內循環利用,僅有1~2%未被回收的才隨糞便一起排出體外。 換句話說,每天以膽固醇為原料而新合成的膽汁酸鹽,隻占很小的比例。 因此,據估計,因肝髒製造膽汁酸鹽的需要,一般人每天僅消耗掉約400毫克的膽固醇。 小腸內膽汁酸鹽的幾乎全部被回收利用,以盡最大限度地減少膽固醇的消耗,也表明了膽固醇對我們人體來說異常珍貴,不是多餘的代謝性廢物。
此外,我們身體每天分泌並隨膽汁排出多達2,000毫克的膽固醇。 這些膽汁來源的膽固醇,在小腸內與膳食中的膽固醇混合起來。 但是,一般人每天從食物中獲取的膽固醇僅約400毫克,所以,小腸內大多數的膽固醇還是內源性的,從食物中來源的隻是一小部分。 而且,因受一係列因素的調控與作用,在不同的人群之間,小腸對膽固醇的吸收率差別巨大,在25~80%之間,平均在50%左右。 但就一個特定的個體而言,這個吸收率一般始終變化不大。 有人推測, 這些沒有被小腸吸收的膽固醇,大多數是體內一些已經喪失正常功能的膽固醇,像那些從全身被收集回肝髒的已經被氧化的膽固醇。 新的研究資料顯示,采用一些非自然的措施如某類化學藥物,可以人為地升高HDL(將肝髒以外組織中的膽固醇運送到肝髒),但不具有任何的心血管益處。
假定以50%為吸收率,那麽,未被小腸吸收而直接隨糞便排泄掉的膽固醇多達約1,200毫克,即膽汁來源的2,000毫克和食物來源的400毫克之一半。 但是,由肝髒製造膽汁酸鹽而被消耗掉的膽固醇,非常接近於從食物中來源的膽固醇,量雖然都不大,但均為400毫克左右。 看來這也不是巧合,從食物中來源的膽固醇的攝入量,決定了新合成的膽汁酸鹽的量(在小腸內乳化脂類的需要),進而決定了製造膽汁酸鹽的膽固醇的消耗量。
人體每天所需要的膽固醇,絕大部分由肝髒自己合成,再經由血液循環輸送到除大腦以外的全身各處,這是我們身體的一種天然的防禦保護現象。 從食物中獲取的膽固醇,隻占一小部分。 再者,當食物中的膽固醇攝入不足時,我們的肝髒自身合成的膽固醇就多; 當膽固醇攝入過多時,自身合成的就少。 這可以解釋,一些人雖然膳食中膽固醇不多,也不降低血液中的膽固醇水平, 而另有一些人進食不少的肉蛋奶類,膽固醇也不見升高。
人體內的膽固醇,像體溫、體重一樣恒定
與其它的哺乳動物一樣,我們人類是一種恒溫動物,保持恒溫能夠讓複雜的化學反應固定在最佳狀態,這使得我們可以勝任日常生活中的各種複雜活動。 人體遭遇寒冷時顫抖,在太陽下流汗, 都是為了維持住恒定的體溫。 若外界環境的變化不甚劇烈、不破壞體內的維持體溫恒定的內環境的話,體溫就不會有較大的波動。 沒有人會說,每天喝幾杯熱水會升高體溫,或每天喝幾杯冷飲會降低體溫。
成年人體重的增加或減輕,源於脂肪儲存的增多或減少。 1953年,美國生理學家Kenndy提出體重“恒定點”假說。 他認為,體重也是像體溫一樣,當身體覺察到體重低於某個預定值或稱“恒定點”時,就可能通過升高食欲,讓你厭倦運動等手段,促使體重盡快恢複到正常狀態。 美國洛克菲勒大學的Hirsch改進了測定人體每日基礎能量消耗的方法。 他發現,體重相同的人,每日的基礎能量消耗可以大不一樣。 即便你每日入口的食物的總熱量不變,隻要基礎能量消耗長期輕微升高或者降低一點,你的體重就可能發生驚人的變化。 Hirsch的新方法,給體重“恒定點”假說提供了一定的支持。
身體總是希望回到它自己的平衡點。 當然體重“恒定點”與體溫不一樣,它的高低受許多因素的影響,如遺傳背景、兒童期的營養發育狀況、體育鍛煉、年齡等等。 毫無疑問,對一些肥胖者而言,這個體重的“恒定點”是偏高了。 很顯然,遠離肥肉、喝無脂牛奶等方法,是無法去調節體重的那個“恒定點”的。 在這樣的情況下,試圖對抗我們經曆數百萬年的殘酷考驗才鍛造而成的軀體,其難度可想而知。
既然人體內的脂肪如此,那麽,同屬於脂類,但比脂肪重要得多的膽固醇,難道不應該也有一個類似的“恒定點”嗎? 當膽固醇升高時,不論中青年人還是老年人,應該也是體內那一個平衡膽固醇的“恒定點”被調高了! 可以相信,正是這樣一個類似的“恒定點”,決定了我們身體內膽固醇的多少,也決定了人體在不同健康條件下對膽固醇的需要量。 同理,幾塊肥肉、幾個蛋黃,是無法去對抗這個調節膽固醇的“恒定點”的。
枉顧基本的邏輯和可靠的研究證據而頑固地臆想,諸如“當攝入太多的膽固醇時,血液中就會有過高的膽固醇”之類的,如同在說每天喝熱水或其它熱的飲料會讓身體發熱發燒,一樣的荒誕可笑。 縱然,上一個世紀五十年代“膽固醇―心髒病假說”的提出者Ancel Keys也不會同意的。 他在1997年再一次重申,“一直以來,我們已經知道,食物中膽固醇的多寡與血液中膽固醇水平的高低,二者之間是沒有任何關係的。 膳食中的膽固醇實在是無關緊要的,除非你很碰巧而生來就像一隻雞或一頭兔子” ("There's no connection whatsoever between cholesterol in food and cholesterol in blood. And we've known that all along. Cholesterol in the diet doesn't matter at all unless you happen to be a chicken or a rabbit." Ancel Keys, Ph.D., professor emeritus at the University of Minnesota 1997)。