yankeeviv 家人病案之我見

 

一個腫瘤化療病人，出現嚴重的腹瀉嘔吐並由此引發一連串的病理反應。診斷治療的首要目的是明確消化道症狀的病因。美國醫生們最初的推測是化療引起。在排除了梭狀芽孢杆菌之後，分離到彎曲杆菌，於是認定胃腸道症狀是彎曲杆菌感染引起。

但是無論用化療藥物還是彎曲杆菌，都不能對病人的臨床表現作出滿意的解釋。

化療藥物引起腹瀉，是對小腸上皮細胞的毒性所致。而小腸上皮細胞對化療藥物的敏感性低於骨髓造血細胞。病人入院時白細胞已經正常，即使化療確實對腸道造成了一定的損害也應該已經恢複。

彎曲杆菌是一個外源性致病菌。病人如果注意飲食起居，受到感染的機會本來就不高。其二，彎曲杆菌感染部位局限在小腸和結腸，除非嚴重感染很少引起嘔吐上腹部疼痛和吞咽困難。其三，彎曲杆菌相對而言是一種比較容易控製的感染，一般抑菌藥物如紅黴素四環素和奎諾酮就可以有效控製。然而病人的表現與彎曲杆菌感染的特征是不符合的。

那麽如何看待彎曲杆菌得到發現這個事實。科學的核心是重複驗證。細菌學檢查的過程中有可能出現各種無法預見的誤差。僅僅依靠一種標本一次檢驗獲取的陽性結果必須經過後續的多次多種樣本的反複檢驗才能有把握地確定診斷。

最能對病人的消化道表現作出全麵解釋的是黴菌感染。病人有發生黴菌感染的病理基礎。有全消化道受累的臨床表現，包括口腔念珠菌感染（鵝口瘡），食道炎（嚴重的吞咽困難），嘔吐，胃部的疼痛。大量的腹瀉，導致全身脫水危及腎髒灌流。簡單說明一下。水樣腹瀉，提示病變在小腸，粘液樣腹瀉提示病變在結腸，膿性血性腹瀉伴有裏急後重感，提示病變在直腸。黴菌感染視感染發展的嚴重程度可以從粘膜表麵的感染直至消化道全層穿孔。

消化道黴菌感染是發生率很高而且很容易忽視的內源性感染。大宗病理回顧表明生前診斷成功率極低（Medicine  51：5，1972.）。2517屍撿病例，109例發現病理確診的消化道黴菌感染。沒有一例在生前得到明確診斷。診斷依靠標本塗片和培養發現黴菌孢子和菌絲。如前述，不可根據單次檢查結果陰性就草率排除診斷。由於對黴菌感染的重視和腸鏡檢查的普遍開展，腸道黴菌感染確診率有所提高。

旁觀美國兩家醫院對病人的處理，不客氣地說，隻能用一塌糊塗來概括。

從檢查方麵來看，CT對空腔髒器病變基本沒有多少作為。肯定腸炎的存在等於什麽也沒有說。而對明確診斷最有幫助的腸鏡，卻沒有抓住第一時間進行。對這樣大量腹瀉的病人再用瀉藥，純屬多此一舉。一個腸鏡沒有全麻就不能作更是匪夷所思。關鍵的對病人嘔吐物和腹瀉物標本的病原學檢查究竟重複了多少次，我們不得而知。感覺上，美國醫生似乎是一次發現彎曲杆菌就宣布大功告成。

從治療方麵，既然已經可以排除梭狀芽孢杆菌感染的偽膜性腸炎，就沒有理由用Metronidazole。萬古黴素抗菌譜及其狹窄。隻限於有明確證據的多耐藥金葡菌感染。病人完全沒有多耐藥金葡菌感染的指征，而且已經發生腎髒損害，情況還在加重。萬古黴素用在這個病人身上完全是打錯了方向。

從美國醫生的診斷思路來看，具有很大的散漫性。腹瀉是化療導致的，胃潰瘍是可待因幹的（這個實在過於牽強）。腎髒損害與造影劑有關（加重因素，難道萬古黴素是腎髒安全的嗎？）。肺部感染是吸入性的。尿路感染是插管引起的。他們缺乏一個一元化診斷的整體思路和反複檢驗的科學求證精神。

病人目前腹瀉依然存在。從開始的每天20次到現在的5-8次，並不一定表示病變得到控製，很可能是全身脫水沒有糾正，循環血量減少，腸腺分泌不足加上腸粘膜受到破壞的綜合結果。如果治療真的是針對了最初引起腹瀉的病因，腹瀉早就應該停止了。如果沒有擊中目標，可以肯定，原發的感染依然在繼續而且在加重。

水腫，如果在利尿劑的作用下尿量還不滿意，同時肌酐繼續上揚。可以肯定腎髒灌流不足，全身脫水沒有糾正。在這種情況下存在嚴重水腫，說明血漿膠體滲透壓過低。液體從循環血向組織間液轉移。必須補充白蛋白。

感染，如果沒有反複的病原學陰性結果，最直接的是腸鏡取樣的腸粘膜病理結果。不能否定黴菌感染的診斷。口腔和食道的黴菌感染是肯定存在的。不論腹瀉是不是黴菌引起，都應該針對性治療。對新出現的肺部和尿道感染，也應該考慮到黴菌感染播散導致的可能性。從現在病人白細胞超過一萬判斷，全身感染已經開始。

 

[小草2017]

請問，消化道黴菌感染如何治療？