堪誠
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急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一類呼吸道損傷導致大範圍肺組織損傷的疾病形式。多年來臨床醫生觀察到患ARDS的存活者的肺功能， 在半年到一年內能獲得顯著恢複。但不知道這種恢複是由於肺組織的再生的作用，還是由於其他類型適應性的重建所產生的結果。
最近哈佛醫學院和新加坡研究人員從人類呼吸道組織中克隆出三個不同類型的幹細胞，並且證明其中一個類型的幹細胞能夠形成肺泡氣囊組織。更重要的是，這些肺幹細胞能夠迅速部署肺組織再生的一個動態過程，以圖避免感染或慢性疾病對肺組織造成的損傷。
這些研究有助於闡明上述ARDS肺功能恢複中尚未清楚的因素，實際上，這已經是發現肺髒有強大的再生潛能，也已經確定了擔負修複作用的特定的幹細胞。以這些新發現的細胞和因子為基礎製定新的治療方案和策略，將能增強對感染後急性肺損傷，以至慢性肺損傷（如肺間質纖維化）等肺組織的再生能力。
為了進一步探討肺再生的潛力，研究人員用亞致死劑量H1N1流感病毒感染小鼠。經過兩個星期的感染，這些小鼠通常喪失大約60%的肺氣囊組織，而到3個月時，小鼠肺髒按全部組織學標準檢查，均完全恢複到正常狀態。這些研究結果顯示了真正的肺髒再生，也提出在肺再生過程中的幹細胞的基本特性等的相關問題。
借鑒克隆培養表皮幹細胞的方法，研究人員能將肺呼吸道幹細胞克隆到培養皿中，並使之分化成為具有與肺泡細胞相似的結構與基因表達模式。目前這組科學家也在研究一些已檢測到的分泌性因子促進肺組織再生的可能性，探索對慢性阻塞性肺病和哮喘等疾病狀態的治療途徑和方法。同時也在研究遠端呼吸道幹細胞，在修複肺髒部因不可逆轉性纖維化導致的疤痕形成中可能的作用，以及治療那些現代治療方法無效的肺髒疾患的潛在可能性。
（2011-10-28， Cell）
