與衰老有關的認知能力衰退可能與大腦幹細胞數量減少有關

    隨著年齡的增長，我們大腦內的新生神經元越來越少，這種現象被認為是與年齡增長有關的認知能力下降的原因之一。新近的研究認為新神經元生成下降是由於我們大腦中成體幹細胞存儲量減少的緣故。直到最近，科學家們已經在成人大腦的海馬區找到了與新神經元生成有關的重要證據。海馬區是大腦負責記憶與認知功能的關鍵區域。新神經元對於大腦的某些層麵的記憶有關鍵性作用，例如，對類似的事件需要分別加以記憶，以及對於抗抑鬱治療的療效和腦損傷後的修複效果等都非常重要。

         新的神經元隨著年齡增長而減少的現象已經很明確，而為什麽會有這種情況一直是一個有爭議的問題。普遍的觀念一直認為，成年幹細胞群體數量，在分化成為一係列等級的神經祖細胞，最終分化成為成熟神經元的過程中，一直保持穩定，但逐漸失去的是幹細胞生成神經元的能力。最近研究證明成人大腦幹細胞隨年齡增加而數量下降，而星形膠質細胞數量反而增加。結合體內實驗研究和數學模型的結果，認為在大腦中幹細胞的調節模式是獨特的，與傳統幹細胞的調節模式不同。例如，造血幹細胞經過許多周期的自我更新後，可以進入靜止狀態，數量不隨年齡增長而下降。在相比之下，成體幹細胞在大腦中很長一段時間保持靜止，直到它們被激活。然後，它們進行一連串的快速分裂，產生後代並分化成神經元。在此之後，激活的神經幹細胞放棄它們的“幹細胞性質”，分化成為一類具有支持神經細胞作用的星形膠質細胞。這意味著每個成人的腦幹細胞可能隻能使用一次，因此是一次性的。 而不象造血幹細胞或腸道幹細胞，在生存期內可以自我更新許多次。

         上述結果可能引出其他一些問題。例如使用抗抑鬱藥Prozac (fluoxetine, 氟西汀)和某些形式的運動鍛煉能刺激神經元生成，從組織再生的角度而言，這顯然是好事。但成體腦幹細胞如果有使用後就喪失的特性，是否會出現過多損耗儲存的腦幹細胞的情況？ 則需要仔細衡量利弊。某些腦區域的治療性刺激，使用Prozac和鍛煉等方法刺激幹細胞下遊水平的細胞群體生成新的神經元， 同時保持腦幹細胞儲存庫本身相對完整和安全，是理想的結果。而Parkinson’s綜合征 （帕金森氏病）和創傷性腦損傷則直接激活和利用腦幹細胞參與神經組織再生，可能導致腦幹細胞儲存的不可逆性喪失。