老年癡呆症認知功能障礙的誘因

       最近研究人員發現老年癡呆症患者（阿爾茨海默症）的大腦對葡萄糖的利用能力低於那些大腦認知功能正常者。而且發現在老年癡呆初發症狀出現的20年之前，就可能檢測出大腦對葡萄糖利用水平和能力的下降。這一發現可能導致預防老年癡呆症發生的新治療方法的產生。研究人員在阿爾茨海默氏症小鼠模型中發現，當β-澱粉樣蛋白（一種與老年癡呆症有關的異常蛋白）的可溶性有毒形式在大腦中能夠檢測出來時，其腦細胞中作為“發電廠”的線粒體，將葡萄糖轉化成能量的功能受到損害。在相當於人類20歲年齡段，腦細胞能量代謝能力降低的小鼠開始出現老年癡呆的症狀，例如：出現認知缺陷和腦細胞記憶形成重要區域突觸末端損害。這些證據表明老年癡呆症可能是腦細胞能量轉換產生障礙的最終結果。確定線粒體損傷比認知障礙早出現數年這一現象是一個重要的突破。這個新發現的證據可能完全改變了對老年癡呆症治療方案的策略，並能建立用於開發那些預防或治療人類老年癡呆症新方法的平台，而新的方法可能對那些尚且有正常認知功能存在的患者加以幹預，以最終防止疾病狀態的發生。