博士龍點評：維生素C，鈣和營養素與骨質疏鬆及冠心病的關係

這裏是一篇專業人士對補鈣的分析文章。我們一起來探討。

維生素C，鈣和營養素與骨質疏鬆及冠心病的關係 

-維生素C缺乏是冠心病及骨質疏鬆的起因；補鈣無益於骨質疏鬆並加重冠心病 

簡介：

癌症，心血管疾病及骨質疏鬆症是中國前三大死亡原因。無論是醫學界還是民間，很少人會把心血管疾病及骨質疏鬆症聯係起來。但眾多研究顯示血管硬化（心血管疾病的基本原因）與骨質疏鬆症都與維生素C（VC），鈣等營養素失調有關。中國是全球骨質疏鬆症患者最多的國家。2016年估計總患病率約12.4%，達到1.6億病人[1]。至2020年，骨質疏鬆及骨量低總患病人數估計將達到2.8億人。給個人，家庭，社會帶來極大負擔。目前大部分醫生認為骨質疏鬆症的主要病因是缺鈣。這造成了媒體，乳業，鈣補充劑製造業大肆宣揚補鈣的重要。保守估計目前國內的補鈣劑及抗骨質疏鬆劑市場達220億元之巨。骨質疏鬆症影響如此之大，但我們可能把它的病因徹底搞錯了；骨質疏鬆症不是由缺鈣引起的,而是由維生素C等維生素、營養素缺乏引起的。補鈣不僅不能幫助改善骨質疏鬆，反而會加重其他慢性疾病！無論是血管硬化還是骨質疏鬆，維生素C的缺乏都是一十分重要的起始因素！但醫學界及媒體對VC卻十分的保守，認為過多VC有害。事實是我們基本上都缺VC，而大部分成年人體內都鈣過高！過高的氧化壓力在幾乎所有疾病的起因中起到重要的作用。本文試圖介紹抗衰老/功能醫學中的一個重要概念：即許多疾病包括衰老盡管臨床表現千變萬化，但其細胞或者分子水平的病理過程似乎是相仿甚至是相同的，是與體內正常存在的維生素，營養素以及外來入侵的物理（如放射線）或化學（如殺蟲劑或是致癌劑）毒素，病毒細菌等病原體之間的平衡（或更確切地說是平衡的打破）密切相關的。目前西醫包括內科及外科以治已病為主,對疾病的認識更著重於表象、繼發性的症狀及相應的對症治療，較少考慮恢複病人解剖及生理上的正常態。如外科，常人認為手術切除病灶就可根除疾病。但如果切除了正常器官，原發病可能切除了，但（被割除的）器官功能缺陷就會逐漸顯現。因此，外科手術也是不得已而為之的治病方法，絕非最佳方法。內科用藥亦是如此，著重症狀治療。高血壓的降壓，糖尿病的降糖，胃痛病人的止酸，莫不如此。這些內外科手段都很重要，但更好的防治方法應該治未病，在疾病的早期或是前期便幹預。而且治療應考慮解剖結構（Macro)的保留及正常生理，生化（Micro, 即維生素，營養素，各種重要的激素等）的平衡。也即應從盡量恢複正常（而不僅僅是除掉異常）著手。這後者便是當今所謂的“抗衰老/功能醫學”治病哲學。  

關鍵詞：骨質疏鬆、冠心病、動脈粥樣硬化、維生素C、鈣、營養素、氧化壓力、抗衰老、功能醫學。 

點評：三大疾病的主因的確與VB，VC，VD，VK，鈣，鎂的缺乏有關。大多數人隻了解其中的兩個。

（點評結束）

—、氧化壓力:萬病之源。

過高的氧化壓力是幾乎所有疾病發生的根本原因。能量守恒定律告訴我們能量既不能創造也不能消失，能量隻能從一種形式轉化成另一種形式。一切生命現象的本質都是能量傳遞，表現在電子在生物物質間的傳遞。心髒的跳動，大腦的思維，肌肉的收縮，肝髒的代謝等等都不例外。在一個正常的機體裏，這種電子的傳遞是根據身體的需要而暢通無阻的。而在疾病或者衰老過程中，生物大分子間的這種電子流動便受到阻礙,而臨床上有此電子流阻礙的部位就表現出疾病。當這種電子流趨於停止或停止時，這個機體也就趨向死亡或死亡了。當一個生物分子丟失電子後，這個生物分子被氧化了。當一個生物微環境內這種氧化了的分子增加（也即氧化壓力增加）到一定程度，這個微環境內電子/能量的傳遞便受到影響，即會出現亞臨床或臨床疾病或衰老症狀之表現。所有疾病都有在病變區內分子水平上的氧化壓力的增加及其導致的電子流動性的下降。相反，當一個微環境內還原狀態物質（抗氧化劑及未被氧化的生物分子）充分時，電子流動不受阻礙,各種生化反應得以正常進行,那麽這個微環境便是正常的，健康的。分子生物，毒素，病原體等致病都與此相關。

VC是體內十分重要且普遍的抗氧化劑，同時又是膠原蛋白合成必不可少的。人體所有蛋白中約30%是膠原蛋白，可以想像人體對VC的需求量十分巨大。 

點評：如果用有害自由基來代替氧化壓力，會更全麵闡述疾病的成因。

（點評結束）

二、VC缺乏是許多慢性疾病的起因。 

全身性的壞血病（嚴重的VC缺乏症）已經十分罕見了。但局部的（即中,輕度的VC缺乏症）壞血病卻是一常見但未被認識到的問題。 

VC缺乏是導致動脈粥樣硬化的第一步[2,3,5,6]。動脈硬化是一個局部壞血病（Focal Scurvy），也即動脈壁細胞內VC缺乏症。膠原蛋白是體內含量最高的蛋白質，占身體所有蛋白質總量的約30%。VC缺乏導致膠原蛋白合成缺陷而產生動脈壁內膜完整性破壞。一旦內膜完整性遭到破壞，隨之而來的便是鈣及其他包括膽固醇等的沉積，最終形成動脈硬化，冠心病及高血壓[7-10]。 骨質疏鬆症也是一種局部壞血病，但主要表現在骨頭的VC缺乏：VC缺乏是骨質疏鬆症的基本病因，其因素包括維生素D3, K2, 激素失平衡等。研究顯示： 

VC刺激成骨細胞的發生發育[11,12]。 VC是合成膠原蛋白（第三類）所必需的，而後者又是成骨細胞生長所必需[13]。 VC抑製破骨細胞[13]。 VC缺乏導致破骨細胞增生，以及隨之而來的骨質再吸收（骨破壞）[14]。 嚴重VC缺乏時，骨質破壞，礦物質（包括鈣）的丟失加速[15]。 VC促進膠原蛋白的交叉鏈接（骨骼中蛋白質基質90%為膠原蛋白），而骨膠原蛋白的交叉鏈接是骨骼強壯的主要因素[16]。 僅僅補充VC即可降低骨質疏鬆患者的骨折風險[17]。 僅靠飲食中的VC（與任何形式的VC補充劑相比，其實微不足道）不能降低骨折風險[18]。 老年骨質疏鬆症患者中有骨折病史者體內VC量明顯低於無骨折病史者[19]。 補充VC，但不補充鈣，顯著增加所有骨頭的骨密度[20]。在卵巢切除的小鼠中，VC能預防骨質流失[4]。 VC明顯加速骨折愈合[22]。VC明顯改善愈合了的骨折處的強度[23]。骨內增高的氧化壓力伴隨著C反應蛋白（CRP）的增加。CRP可以準確地預測骨質疏鬆症患者的骨折風險[24]。其他炎症指標的增高也與骨折風險的增加緊密相關[25]。 大劑量VC可以明顯降低CRP及許多其他炎症指標[26]。 

三、骨質疏鬆症病因不是缺鈣,補鈣有害無益。

（一）、有關補鈣劑的事實與謠言：

醫學文獻中有不少研究認為補鈣能夠預防骨折, 但很多此類研究的補鈣劑都加入了維生素D（Vit D，通常在800IU）。但補鈣劑加400IU的Vit D便無降低骨折的功效了[27，28]。足夠的VitD便能降低骨折[29,30]，而單純補鈣則不能降低骨折[31]。補鈣隻能極小地改善骨密度測試。而這種骨密度的改善也是由於鈣的堆積而表麵上慢加骨密度檢測，並無骨基質的改善。因此這些研究發現“補鈣”能預防骨折，實際上是補Vit D能預防骨折，而不是補鈣。 “?鈣劑及增加食物鈣對你有益”。這是沒有科學依據的市場營銷語言。真相：一項對61,433名婦女長達19年跟蹤調查發現，補鈣最多的婦女比不補鈣的婦女全因死亡率（All Cause Mortality）高2.5倍[32]。 “飲食中得不到足夠的鈣，你必須吃乳製品”。這是純粹的市場營銷手段。你愛喝些牛奶或吃些乳製品，這沒問題。但不要認為你需要補鈣，所以才喝牛奶或吃乳製品。媒體及主流醫學告訴你的“你身體缺鈣”是沒有事實根據的誤導。事實正相反。 “每一位骨質疏鬆患者都缺鈣”。骨質疏鬆症患者的骨頭中確實缺鈣，但她/他體內其他組織不僅不缺鈣，而且是鈣太多。正常情況下，99%的鈣應該在骨頭裏，而軟組織（如動脈血管壁內）隻有0.1%。但在骨量減少（Osteopenia）及骨質疏個鬆症患者中，從骨中丟失的鈣大部分都轉移到這些軟組織中去了。 “骨質疏鬆症患者最大的風險是骨折後的殘廢或死亡”。這又是一個十分普遍但錯誤的觀點。在對約10,000名有低骨密度的絕經後婦女的調查發現骨質疏鬆與死亡風險增加確實相關，但與骨折無關[33]。 因此，骨質疏鬆症不是由於缺鈣所致，補鈣並不能幫助骨質疏鬆症，而且會加速身體其他軟組織的鈣化，即老化。 鈣從骨質疏鬆症患者的骨頭中流失是表象，不是病因。骨質疏鬆症之病因與多種營養素缺乏有關（維生素C及K2等）。骨質疏鬆症本質上是一局部壞血病。骨質疏鬆症患者過多的鈣從骨頭裏流失至血循環中，滲透入血管壁及軟組織。是動脈粥樣硬化及軟組織鈣化，老化的一個重要原因。一般食物中含有大量的鈣，完全可以滿足絕大部份中老人維持健康所需要的鈣。不需要另外補鈣。任何形式的鈣補充劑，包括含鈣之維生素，營養品，乳製品（尤其是牛奶）不僅不能降低骨折的風險，反而會加重軟組織之鈣沉積。服用鈣補充劑最多的婦女比服用鈣補充劑最少的婦女死亡率高2.5倍。所有慢性退行性疾病患者細胞內鈣都偏高。細胞內鈣的降低與死亡率下降呈正相關。鈣補充劑（包括牛奶，尤其是維生素D強化了的牛奶，以及治胃痛的含鈣抗酸藥）於一般人是有毒的，縮短壽命的. 

（二）、鈣與氧化壓力：

鈣在細胞外比細胞內濃度高出約一萬倍。細胞內鈣濃度必須維持在一個較窄的範圍內，以保障細胞的最佳功能。超出這狹窄的範圍，便會導致細胞內氧化壓力過高。細胞內鈣過多可能是細胞內氧化壓力過高的主要原因。而維持這種細胞內外巨大的鈣濃度差則需要大量的能量。任何影響細胞產能係統的因素均會導致不斷增加的，有害於細胞的（細胞內）鈣離子增加。細胞內氧化壓力水平：

低度：正常細胞（包括靜止的/不分裂的細胞）細胞內氧化壓力一般都是偏低的。中度：尤其是有鈣，鐵同時升高時，幾乎總與短期內細胞即將癌變相關的[34,35]。中高度：癌細胞特征，以及正常細胞凋亡前[36，37]。高度：大部分癌細胞以及細胞壞死或凋亡前的最後一刻[38]。

細胞內鈣濃度之調節：細胞通透性，中和及/或細胞內鈣被結合[39]，細胞內被隔離[40]，鈣離子泵（耗能的離子泵將鈣泵出胞外，最重要的細胞內鈣離子調節手段[41]鈣，細胞內氧化壓力，及疾病：

最終導致細胞死亡的是細胞內極高的鈣濃度[42]。各種毒素通常增加細胞內鈣濃度，導致氧化壓力增加，及最終細胞死亡[43，44，45]。細胞內鈣濃度增加常見於多種慢性疾病如Lou Gehrig病，帕金森病，及老年癡呆症[46-48]。 

（三）、鈣及鈣通道阻滯劑（Calcium Channel Blockers, CCBs）: 

鈣通道：細胞膜上有選擇性地允許鈣出入細胞的蛋白質。 鈣通道阻滯劑（CCBs），能阻止鈣通道的藥物。 CCBs最初用於高血壓病的治療，但現在已經用於各種疾病。 CCBs唯一的嚴重副作用是過量時，可以導致血管收縮障礙及低血壓。 CCBs的降血壓及其他治療效應隻有在細胞內鈣增加的基礎上才能顯示出來。因此，我們可以認定：任何一種CCBs有療效的疾病均因該疾病所影響之細胞內鈣離子濃度增加。 除了高血壓外，CCBs對下例疾病有效：

冠脈痙攣[49]，心絞痛[50]。抗動脈粥樣硬化[51]。肺動脈高壓[52]。雷諾現象[53]。急性腦損傷[54]。癲癇[55]。化療引起的外周神經炎[56]。老年癡呆症[57]。帕金森病[58]。骨質疏鬆症[59]。

細胞內鈣增加導致細胞內氧化壓力增加的進一步證據：

CCBs可以預防甲基汞對大鼠的神經損傷[60]。CCBs可以降低全因死亡率[61-64]。CCBs的使用與前列腺癌的發生率成反比[65]。CCBs降低細胞漿內鐵累積並進一步細胞內氧化壓力。細胞內鐵的增加，累積也是細胞癌變的一個重要因素[66]。 

（四）、成人中普遍慢性鈣過多。

過多攝入（補鈣劑+食品）。 過多鈣從骨中釋放出來。 骨內及全身維生素C及抗氧化劑諸存減少。 體內慢性感染及炎症（尤其是牙根管治療過的牙及慢性扁桃體炎）。 重要激素的長期缺乏（睾丸酮，雌激素，甲狀腺素）。 

（五)、細胞外鈣過多:

三分之一的45歲以上的美國人有CT查得出的動脈鈣化[67]。任何時候有骨骼外明顯的鈣化，那就一定有鈣過多的存在。邏輯地說，體內鈣隻有在明顯增加後才會發生鈣化。 

異位鈣化在癌症中很常見。用最新的MRI，23位前列腺癌病人中22位被發現有前列腺鈣化[68]。 在骨密度測試中，分數高的女性乳腺癌風險增加[69]。 乳腺癌患者的乳腺X光檢查（Mammography）通常會見到鈣化灶[70]。 冠脈鈣指數（Coronary Calcium Score）不僅可以可信地預測心源性死亡，也可以準確地預測其他原因（全因）死亡[71,72]。這表明：細胞外鈣過多的主要標誌，異位鈣化，可以準確地預測任何慢性退行性疾病的死亡風險。 細胞內鈣過多與癌：細胞內鈣與癌症的關係已經明確，更高的細胞內鈣濃度增加癌細胞生長及轉移性[73-75]。相反，細胞內鈣的下降減少癌細胞的轉移性[76]。 

點評：補鈣誤區，是學術界，媒體界以及科普界沒有意識到的。很多人以為營養素與藥物一樣，一種藥物針對一種疾病。而事實上，一種營養素通常針對多種症狀，一種症狀可能會缺乏多種營養素。

（點評結束）

(六)、骨質疏鬆症逆轉逆轉因素：

鎂：

天然的鈣拮抗劑[77,78]。鎂能溶解沉積於軟組織中的鈣[79]。鎂增加骨密度，降低骨折[80]。鎂降低全因死亡率[81，82]。通常的補充劑量無毒副作用。

維生素K:

通過激活蛋白酶（如骨鈣蛋白及基質Gla蛋白）而抑製異位鈣化[83]。幫助溶解沉積的鈣[84]。中和華法林的異位鈣化效應[85]。降低骨折風險[86]。改善骨質量[87]。降低心髒及全因死亡率[88]。在所試過的劑量中，尙無明顯毒性報道[89]。

維生素C:

骨質疏鬆是骨壞血病，伴隨有全身性的抗氧化劑的缺乏。VC是成骨所必須的。VC減少骨再吸收，增加新骨生成；補充VC增加骨密度；加速骨折愈合，是骨正常發育不可或缺的。體內維生素C最高者，骨折最少。降低全因死亡率。任何劑量，均無毒性。 

維生素D：

VD水平正常便能確保人體從膳食中獲得足夠的鈣。VD的作用遠遠超過骨及鈣的代謝。VD對約2000個基因起到調節作用[90]。VD的缺乏可以導致骨質疏鬆症[91]。VD過多則會加重骨質疏鬆[92]。在骨骼生長發育期，對骨密度起到重要作用[93]。治療劑量內的VD，降低全因死亡率[94，95]。 

必需脂肪酸（EFA）：

有些EFA有鈣離子通道阻斷功能[96，97]。大量EFA有保護骨密度功能[98,99]。血EFA水平與全因死亡率成反比[100]。無毒性, 大量時可能有胃腸道不適。 

雌激素：

降低冠脈之異位鈣化[101，102]。抑製促進鈣化的蛋白酶[103]。雌激素缺乏導致促進炎症的細胞因子增加[104]。減少骨質疏鬆症患者之骨折風險[105]。雌激素缺乏增加全因死亡率[106]。雌激素缺乏促進代謝綜合症[107]。

睾丸酮：

睾丸酮缺乏是一明確的骨折風險因子[108]。具有鈣離子通道阻斷作用[109]。前列腺癌病人通常睾丸酮水平低[110]。睾丸酮水平與冠脈鈣指數成反比[111]。睾丸酮減少增加全因死亡率[112,113]。

甲狀腺素：

對全身細胞的新陳代謝均有顯著的作用[114]。對早期骨骼發育及最高骨量均有重要作用[115]。過高或過低的甲狀腺功能都會增加骨折風險[116]。TSH有直接的（與甲狀腺素無關的）保護骨的功能[117,118]。過高的或過低的甲狀腺素都會獨立地增加全因死亡率，這包括亞臨床甲減及亞臨床甲亢[119]。甲狀腺功能必須是常規醫學檢查的一部分，要定期（至少每年一次）檢查，尤其是老年人。 

骨質疏鬆症及慢性退行性疾病的治療：

減少新的毒素

不要補鈣，鐵，銅。處理牙毒素/感染。

處理根管牙（心肌梗塞的#1原因）。牙周炎。齲齒。牙植入物。有毒的牙科材料（汞，鎳）。飲食/消化（最優化胃腸通過時間。食物搭配，多咀嚼，進食時少喝液體（以避免衝淡胃酸等消化液）；魚肉等每次不宜。超過100克，盡量減少乳製品（太多鈣，且不易消化）。消化不良的健康食品與不健康食品一樣有害於健康

根治所有感染源

絕大部分消耗體內抗氧化劑的感染在牙齒。慢性扁桃體炎也是一重要因素。

排除體內積聚的毒素 糾正失衡的激素 最優化體內的抗氧化劑，營養素，尤其是維生素C的血濃度 有選擇性地使用處方藥 

結論：

VC是體內十分重要的維生素，但VC的重要性被嚴重低估。許多慢性疾病與VC相對缺乏（即局部壞血病）有關。骨質疏鬆症及冠心病等重要慢性疾病的基本病因是維生素,營養素,激素,尤其是VC等失平衡所導致的。骨質疏鬆症病人並不缺鈣。補鈣不僅不能改善骨質疏鬆症,反而會因為促進軟組織鈣化而加重冠狀動脈粥樣硬化。目前中國對骨質疏鬆症治療上承在重大誤區,不僅造成嚴重的資源浪費,更重要的是進一步促進大眾健康惡化,加重健康開資負擔。作者希望通過本文對此問題引起關注。 

點評：在抗癌藥物發明之前，唯一針對癌症的治療藥物就是VC。此外，天然VC與人工合成VC，在功效上是有區別的。

（點評結束）

引用文獻：（略）