崩潰邊緣

第二章 從本性到養育以及複原

　　除了特殊的品味和習慣之外，基本的智力、勇氣、脾氣的好壞等，肯定都會（通過血液）傳遞。

　　——查爾斯·達爾文：《人的血統》

　　他們交媾生出了你，你的爸和媽。他們沒想到會有你，可他們有了你。他們讓你渾身都是他們的錯，再加上更多的錯，就是因為你。

　　——菲利浦·拉金：《這就是詩歌》

　　艾密爾·克雷佩林開始研究精神障礙的遺傳性時，就對嚴重的精神病做了定義。他懷疑有遺傳因素存在的可能已經有一段時間了。19世紀接近尾聲時，隨著1859年達爾文的《物種起源》和1871年《人的血統》的出版，人們對遺傳產生了廣泛的興趣。正是達爾文的侄子佛朗西斯·高爾頓（Francis Galton）大大擴展了人類的氣質是通過本性和養育傳承的觀念。

　　在他的書《世襲的天才》（Hereditary Genius）中，高爾頓試圖評估人群中的“傑出”者的水平。他所說的傑出者，基本上就是指智力。當然那時還沒有智商測試，高爾頓隻好靠統計人們的終身成就來估計。他製作出尚不成熟的正態曲線來表示人的智力的分布，這個曲線雖然粗糙，卻是現代心理測量學的先驅。後來他從家族譜係中觀察到，傑出的人有傑出後代的趨勢，平凡人的後代也是平凡的人，智力缺陷的人後代也有缺陷。這裏顯然有一個問題：傑出的家族為其後代提供了特殊的養育條件和基因，在維多利亞時代的英格蘭，養育有很高的特權。高爾頓從未真正涉及到這個問題，盡管他不太相信雙胞胎的研究最終會提供結果。他把自己對人的特性遺傳研究稱為優生學，這個名稱會讓人們不寒而栗，馬上就意識到接下來的一個世紀中葉人們之所以抵製它的原因。但這並不意味著高爾頓的觀察是錯的。

　　把高爾頓的方法應用到瘋人身上產生的問題，是並沒有一個用於分類精神障礙的標準方案。當克雷佩林在1909年至1919年出版的精神病學教科書中提出標準後，這個領域才豁然開朗。克雷佩林創立了一個由恩斯特·滬丁（ErnstR。din ）領導的研究精神病家譜的機構。1916年滬丁發表了一份精神分裂症家族的研究報告。他發現，父母或兄弟姐妹有症狀的情況下，發生精神分裂的風險高於常人數倍。滬丁並未強調同樣的環境問題，但他相信找到了遺傳的根據。

　　真正重要的研究還未進行，優生學的故事就開始黯然失色了。滬丁參與了起草1933年納粹頒布的“預防遺傳病後代法律”。因為這項法律，成千上萬的精神病人被迫絕育，隨後，近10萬精神病人被滅絕。在不太集權的國家中，被迫絕育也很普遍，於是整個優生學導致了人們對遺傳的觀點及其科學研究的普遍反感。

　　◆

　　20世紀中葉，由於強調養育和學習的觀點取代了傳統的本性和遺傳觀念，人文科學從根本上被改寫了。大眾心理學，即人們所知的行為主義心理運動開始興起。這個心理學有許多線索，包括對主體的排斥，偏愛可重複實驗的、對精神生活的內省方法，但此處令我關注的一個小的方麵，是它固執地研究思維的基本運作的學習方法。俄國科學家巴甫洛夫已經證明，用一個簡單的、可重複的學習動作，狗在正常進食時，能學會對鈴聲做出反應。自然環境中的狗與鈴和食物之間沒有關聯性。它們能夠學會向人表現出它們的腦的可訓練性。

　　使不是所有家庭都如此。

　　與此同時，人類學家馬林科夫斯基（Bronislaw Malin-owski）和瑪格麗特·米德（Margaret Mead）都在寫有關太平洋社會的名著手稿。米德因她的書《薩摩亞的成年》（The Coming of Age in Samoa）而名聲大振。在這本書中她聲稱，在薩摩亞，完全沒有西方社會中與青春期有關的情感衝突和社會壓力。在薩摩亞人的經驗中，沒有攻擊和性嫉妒。這其中的意思是很明顯的：在我們社會中（當時的歐洲剛剛經曆了一場世界大戰）所看到的暴力、苦惱和邪惡的模式並不是必然的。它們是特定模式的、深入到我們的文化中的學習的產物（這是人類學中人所共知的文化相對主義的立場）。假如我們能夠改變這些學習模式，那麽問題就解決了。但不幸的是，瑪格麗特·米德對有關薩摩亞的看法似乎是錯誤的。其實她所知道的隻是早在她去南太平洋之前很久就想表明的，考慮到她的工作所處的政治環境，這一事實也許並不太令人意外。

　　20世紀中葉，精神病學這一領域愈發受到弗洛伊德人文主義的影響，其意義有幾個層麵。克雷佩林的生物醫學持續了30年之久，雖然生物醫學對精神病做出了分類，但並未對精神病做出解釋，而且也沒有十分有效的治療辦法（現代治療精神病選擇的藥物完全是後來的發現）。而且，將它與優生學聯係起來，這一含意就黯然失色了。中世紀的恐怖使我們看到這樣一個世界，人們的命運是按照被歸入某些囊括一切和世襲血統的分類而定的，例如，是吉普賽人還是猶太人，是精神病患者還是道德墮落者，而人們是被令人畏懼的、工業化的、有效率的和非人道的機器來處理的。用喬治·奧威爾（George Orwell）的一句話說，那是“靴子踢在人類臉上留下的一個永遠印記”。

　　弗洛伊德的人文主義似乎是反抗這種意象的方式。在弗洛伊德看來，人格是由早期經驗形成的，是獨一無二的，尤其是對性的感受，這種感受通常會以間接和病態的方式受到壓抑並流露出來。弗洛伊德本人就是從納粹占領下的奧地利流亡的難民，他的著作表現出了無所顧忌的個人利益，每一個人都有獨特和重要的心路曆程。按照弗洛伊德的分析，人人都是神經官能症患者；每個人都是衝突、意義和經驗形成的一團亂麻，這便是真正的我們。所以，無論弗洛伊德的獨特理論涉及到多麽巨大的科學和政治問題，在原初本質的意義上，人的總和就是一個人和一個個體（這方麵與其他事物一樣，都與行為主義形成了鮮明對照）。托馬斯（D。M。Thomas）的小說《白色的旅館》（TheWhiteHotel）雖然有爭議，卻時常閃爍著光芒。小說把弗洛伊德和大屠殺都揭示得非常清楚。死在“白色的旅館”中的人，其心理動力的幻想是我們已經探索過的微小細節，是不可替代的，看到他們像一批批物體那樣被分發出去，令我們不寒而栗。

　　所以，這就是中世紀以養育取勝的背景。就像許多解放運動那樣，從一個人開始，最終卻僵化成這過去就存在的某種類似集權的東西。這是因為養育的影響會變成養育的專製。如果我的精神問題是來自家族，我的文化，或者我的基因，那就跟我沒什麽關係；我要的是可能改變它們的自由。行為主義、文化相對主義，以及弗洛伊德的心理動力學與高爾頓的遺傳學一樣，都是確定性的。即是說，它們最終都認為，人類的行為是受主觀控製之外的力量而形成的，這些力量之大，根本無法抗拒。弗洛伊德主義留下來的，隻有心理分析的救生索，它對精神分析者是個方便的東西，仿佛這是極為有利可圖的、賦予了他們無盡的力量一般。盡管懷著同情對一切類型的問題的心理治療，其價值毫無疑問，但心理分析作為一種特殊作品，恕我直言，其依據並不充分。

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　　不幸的是，弗洛伊德很少談到精神病。他的病人主要是些症狀很輕微的人，他的精神分析法是為了解決這些輕微症狀而建立的。他確實特別宣稱過，對精神分裂症他無能為力，因為他們與正常社會關係的距離太遠，無法與其分析者建立適當的關係。然而，並無根據表明他認為精神病人在實質上與其他有精神問題的人有所不同。推測起來，早期的精神創傷越大，壓抑就越深，導致的扭曲升華就更為奇異。

　　弗洛伊德以後，秉持其傳統的理論家並未把他的理論擴展到精神病學中，而是隨著他追溯早期經曆的指引，尤其是把家庭的精神創傷產生的相互作用當作為問題的根源。1948年，精神分析家弗裏達·弗羅姆-

　　賴克曼（Frieda

　　Fromm-Reichmann）創造了一個術語“精神分裂症源性母親”（schizophrenogenic mother）來指稱和羞辱患有精神分裂症的未決犯人。幾年後，格利高裏·貝森（Gregory Bateson）及其同事提出的“雙重束縛”理論初露崢嶸。

　　貝森及其同事猜測，精神分裂的症狀是因對有問題的人際關係作出的反應而產生的，問題通常是病人與母親之間的關係。他們暗示，精神分裂症患者的母親對其孩子有混亂的情感。例如，一位母親可能因為某個原因，感到自己對孩子缺乏感情，甚至敵視孩子，但同時卻又覺得一個好母親應該充滿愛意，想做個好母親，於是她就想充滿愛意。這就會使混亂信息產生。他們以一個精神分裂的年輕男子為例。這個男子樂於看到他母親到醫院來看他，他用手臂攏著她。而她卻因對身體的親昵感到不安或有所保留而顯得僵硬，於是他的手臂縮了回來。但是她又感到一個母親和兒子之間應該有身體的親昵，所以當他縮回手臂時，她說：“你不愛我了嗎？”這個年輕男子就不知如何是好了；他愛自己的母親，想得到她的允許。一方麵，她要他有身體的親昵動作，而另一方麵，她又排斥他這樣做。因此，如果他對她主動，他就會使她不快；如果他不主動，則又會令她不愉快。

　　這個年輕男子的困頓處境，就是貝森所稱的雙重束縛。兩種行為方案都使他無法達到自己的願望。他茫然不知如何是好。如果他認為母親是愛自己的，他的信念卻與她的行為相矛盾。如果他認為母親不愛自己，他的信念卻又與她說的話相矛盾。這個理論假定，他太年輕、有依賴性，缺乏觀察力因而看不出問題與他無關，而與他母親有關，所以他要想理解這個世界的唯一辦法隻能是精神分裂。他不得不同時感覺與她接近和與她保持距離，要麽，他就無法完整地理解她向他示意的信號。隻有以某種誤解真實的方式，他的世界才會產生連貫的意義。

　　這個假設是，當交流的雙重束縛模式在整個兒童時期反複重複，使個人進入越來越極端的思維和感覺的分裂，最終變成精神分裂性的崩潰。顯然，這個觀點有極強的養育性；精神病的起因完全隱藏在童年的交往過程中，尤其是與母親的交往。當然，精神分裂的症狀遠遠超過了其對母親的矛盾信念。我們從序言中馬修斯先生的病症看到，他們可能極為複雜，與父母沒有任何關係。但是，我們由此看到貝森理論承襲了弗洛伊德學說；它假設，範圍極為廣泛的人的思維和感覺，確實是有關其母親和父親的，盡管在表麵上他們顯得很不相同。

　　雙重束縛理論的另一個方麵對於以後的問題很重要。按照這個假設，精神分裂症患者麵臨的世界，充滿了不可能的矛盾；他被愛，同時他又不被愛。對此他采取的解決辦法有某種邏輯——在兩個矛盾的信念之間分裂你的人格，或者不理睬真實的那一部分。兩種辦法之一，都不會使他發瘋得很嚴重，但是這個世界是瘋狂的，而他試圖找到一個理解它的途徑。對精神病來說，這種途徑——精神病人在一個不健全的世界中處於精神健全的狀態——這是許多有關反對精神病學的文章中反複出現的主題，這一觀點在蘇格蘭精神病學家萊恩（R。D。Laing）的著作中做了特別的闡述。

　　20世紀60到70年代，萊恩在英國的精神健康方麵極為活躍，他對自然和養育兩者猶如鍾擺般的關係提出的看法也許是最為極端的，所以我要把本章餘下的部分集中在他身上。他是一位用詩歌、小說和對話來交流的天才作家，而在傳統病例研究方麵，他的思想遍及其職業生涯之中。他在金斯利·霍爾（KingsleyHall）的非醫學和交談風格的機構既聞名遐邇又聲名狼藉。萊恩在20世紀60年代成了反文化的大人物。跟弗洛伊德一樣，比起他在醫學上的表麵上的正當性來，他有捕獲非常廣泛的公眾想象力的能耐。他與內省型的人文主義的關係多於生物性的精神病學，這一點也和弗洛伊德一樣；而他放出大話，聲稱自己能夠治療精神病，遠遠超過了弗洛伊德。

　　萊恩早期的寫作是從闡述雙重束縛理論開始的，在他的整個職業生涯中，他都專心於證明，如果人們能夠理解精神分裂者對其處境的反應，則精神分裂者所相信的事物就是有道理的。在他的第一部著作《分裂的自我》

　　（Divided Self）中，萊恩明以他對精神病的觀點明確地反對克雷佩林的疾病模式。他引述了克雷佩林對一個精神分裂症患者的描述。萊恩認為，克雷佩林視這段話為一個有病的頭腦的隨意漫遊，其實可以公平地認為這是一個拒絕被作為精神病人來判斷、檢測和受蔑視的年輕人的不合作。所以病人頭腦中並沒有什麽問題，問題存在於兩個人的交往之中，其中之一被社會貼上了健全的標簽，而另一個人被貼上了瘋人的標簽。

　　萊恩在與亞倫·艾斯特遜合著的書《健全、瘋癲和家庭》（Sanity，Madness and the Family）中，從家庭的交往關係模式中追尋精神病人的“症狀”。到那時，他竭力表明，精神病人根本就沒有固有的“錯”，不如說，精神病人的家庭的交往中存在著難以忍受的，或雙重束縛的模式，他們用給一個成員“貼上標簽”的方式來處理這個問題，也許最虛弱的那一個，就被稱為瘋人。但是問題顯然存在於個人之間的交流模式中，而不是在他們每一個人身上。這本書開始了萊恩為精神病恢複名譽的宣傳。在這本書中，精神病人被看做一個孤僻的、幾乎是被令人難以忍受的、決定要剝奪他的一切權利的家庭所包圍的勇敢預言家。有時候書中的暗示似乎是，資本主義社會總的來說是瘋狂和充滿矛盾的，在某種程度上，隻有心智健全的人才能適應它。在《自我的分裂》1956年版的序言中他寫道：“世界上的政治家吹噓和威脅說，他們掌握的世界末日的武器之危險，遠比很多被貼上‘精神病’標簽的人與‘現實’的距離更遠。”

　　由此開始，萊恩的作品讚揚精神分裂症者是比健全者更完整和自然的人。當代資本主義社會要求服從和單向度的思維，從而產生了理性與經驗之間、自我與他人之間的分裂，而精神病患者卻是某些掙脫了束縛並且走在彼得·塞奇威克（Peter Sedgewick）稱做通往個人成長的“徹底的旅途”上的人。這一治療觀點的結果（使精神病成為支持旅途中的人，而不是因精神病而對他做治療），以及萊恩後來立場的改變，在此我們無需關心。我們感興趣的是萊恩及其同道對精神病原因的不妥協的解釋。如果真的出了錯，是因為養育，而不是因為本性。

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　　到了20世紀70年代，朝著養育這一邊彎轉過來的圓弧達到了最明顯的極端。家庭尤其受到了大量指責。除了貝森的精神分裂的雙重束縛理論之外，人們普遍認為“冷酷的”母親是兒童孤獨症的原因，順著類似的思維線索，也流行著對其他精神障礙的解釋。於是在20世紀60年代到70年代，為人父母者每每憂心忡忡，擔心孩子是否會有思維上的困難，而且是因為他們的錯。本章開篇引用的菲利浦·拉金（Philip Larkin）的諷刺短詩，就是他捕捉到的這一時期特有的沮喪風氣中的憂鬱終點。他在1971年寫下這首詩，正值達爾文出版《人類的由來》100周年之時。這個圓弧正好轉過了一個世紀。

　　然而，即使養育這一方麵是最公開可見的同時，最終要破壞它的根據卻悄然消失了。大量的進展逐漸把共識拉回到精神病的生物學這一端。其中之一便是藥物治療的發現，藥物的根本性療效，使精神病學家手中的武器相形見絀。

　　1948年澳大利亞精神病學家約翰·克德（JohnCade）用豚鼠做了多次實驗，方法是給它們注射在人類尿液中通常能找到的各種化合物，其中有尿酸鋰。盡管他正在研究躁狂抑鬱症，對自己將要發明一種藥品渾然不知，其實這種化合物中所含的鋰正是一種粘合劑。但克德發現在注射後，這種齧齒類動物變得昏昏欲睡、意識鬆懈。進一步實驗表明，其最重要的成分並非克德感興趣的尿酸，而是鋰，因為碳酸鋰和檸檬酸鋰都會產生同樣的結果。克德不知道鋰的作用機製會是怎樣的。這是藥物的一方麵。盡管如此，他還是決定來個想象的飛躍，為一個躁狂病人做實驗。他停下手中的工作，反複親自試用鋰鹽，以最道德的方式來證明可能產生的副作用。

　　實驗結果令人驚訝。第一個接受治療的患者為嚴重躁狂病人，以慢性興奮症狀住院達5年之久。醫生對他的臨床症狀描述為：“友好，不安，肮髒，具破壞性、惡作劇和幹擾性”，並且認為他可能會在醫院度過餘生。使用檸檬酸鋰治療三周之後，他就住進了康複病房。兩個月之內，他回到家中，完全康複了，後來重返原來的工作。隻有因科學需要對新的治療方法做監測時，他才去醫院。

　　克德的成果後來得到全世界研究者的公認，盡管他們的治療效果並不總是令人驚訝的，而且鋰鹽並非在每個病例中都有效。雖然如此，他們仍然證實鋰鹽對躁狂症的治療是有史以來最有效的。更為重要的是，對於雙極情感型患者體驗到的從高到低和從低到高的情緒反應，鋰鹽也被證明是有效的。鋰鹽為什麽有這種功效現在仍不清楚，但它與腦的化學遞質血清素的提高有關。

　　20世紀50年代出現的最重要的精神病藥物並不是鋰鹽。在這10年中，利血平（Reserpine）和氯丙嗪（Chlor-promazine ）首先用於治療精神分裂症。人們仍然不知道這些藥物為什麽有療效，其藥物的治療機製是怎樣的。有關的科學家仍在黑暗中摸索。利血平是從植物中萃取的，印度的傳統醫學認為它具有抗失眠和抗精神病的性質。氯丙嗪最初是人工合成的抗組胺劑。與許多抗組胺劑一樣，它被證明具有鎮靜劑的效果，因此用作手術前的弛緩劑。唯有做一點橫向思維才會有用它來治療精神病的設想，對他們來說，雖然無奇效，這種設想卻顯現出了某種裨益。

　　盡管這些精神病藥物的來源是偶然發現的，但其背後的科學很快就有些清楚了。1950年代也有了第一種神經遞質的發現。神經遞質是腦用於細胞之間傳輸信息的化學物質，這一傳輸過程至今令人費解，但有一個過程對腦功能顯然是至關重要的。最先被發現的神經遞質（神經遞質的數量巨大）是去甲腎上腺素（也叫腎上腺素）和血清素。它們都屬於稱之為“單胺”的化學類物質。多巴胺是緊接下來很快就被確認的第三種化學類物質。瑞典精神病學家艾維德·卡爾森（Arvid Carlsson）能夠表明，利血平這種藥物和氯丙嗪都能抑製腦細胞之間的多巴胺的活動，但方式不同。看來可能與它們減緩精神病症狀的效果有關。（利血平和氯丙嗪也抑製其他神經遞質的活動，我們知道這一點對於維持正常情緒極為重要。這意味著它們的副作用之一可能是抑鬱。）同時，另外兩種藥物，異煙酰異丙肼（iproniazid）和丙咪嗪（imipramine）的發現都是很偶然的，它們有助於改善情緒，被采用為抗抑鬱藥物。這些藥物後來被證實能加強腦細胞之間三種單胺神經遞質的效果。到20世紀50年代後期，總共有五種藥物——鋰鹽、利血平、氯丙嗪、異煙酰異丙肼和丙咪嗪——都常用於精神病的治療，並且，至少其中四種藥物顯示其作用是控製腦神經傳遞介質。現在知道，第五種藥物，即鋰鹽的作用也是如此。顯然，精神病具有生物化學基礎，而神經遞質——腦的信使——是有關聯的物質。

　　雖然發現腦的化學物質與精神疾病有關，但養育的立場並沒有被摧毀。例如，如果真是如此，那麽反過來說，因環境壓力或人際關係惡劣，在精神病人身上就會發現神經遞質的失衡。然而，藥物的發現對養育的極端立場刺激很大，比如對萊恩的立場就造成了刺激。認為精神病人自身完全沒有什麽問題並不容易，但是病人隻是被不正常的家庭處境“貼上”了有病的標簽，而藥物則把他的困難選了出來，其好處遠超過把他從家中帶走。很難避免這個結論：存在著某種真實的東西，即生物學性質的東西，與精神病有內在關係，而這種關係是他的處境的基礎。這是當代精神病學的觀點。

　　至於本性和養育問題，最終是一個經驗問題，隻能通過對人口做仔細的研究才能回答。通過優生學的工作，如高爾頓和滬丁已經放棄的一段時期的那種愛好，他們用適當的統計方法創立了研究人類遺傳的係統方法。這種研究框架將最終為精神病的遺傳性傳遞問題提供答案。我很快就會轉到這項工作上去。但是，首先要快速說清楚的是，與本性和養育立場相反的主張是什麽，因為本性和養育、基因和環境並非相互排斥的事物，而是日常生活中相互作用的力量。

　　無人否認，因社會環境中發生的事件，精神病可能會以感覺的直接觸發而產生。在前六個月內，與平常人相比，遭受精神病崩潰的人經曆生活中的嚴重壓力的可能性更大。極大的壓力包括痛失親人、離婚、重大的家庭變化，或喪失工作，或工作的變遷。與壓力本身同樣重要的是，病人對這些壓力的態度和解釋也起了作用，這就是“談話治療”對於康複會很有助益的原因。然而，盡管生活中的事件可能是精神病的直接起因，他們對此卻不加解釋，因為他們自身並不足以造成精神病和發生。多數人，即便不是全部的人，一生中都會經曆數月或多次重大壓力。但是，多數人卻不會發瘋。總的來說，發瘋與不發瘋的人，其差異並不在於他們的生活經曆，而在於他們處置事件的反應方式。事件是觸發原因，但所有的精神病學家都同意，肯定存在著某種與一個人有關的原因，他以某些另外的方式，如對付或反抗的方式對觸發原因作出反應時發瘋了。確實，用某個更堅強的人的眼光來看，推動某個人精神崩潰的觸發原因可能很微不足道。對病症的複發來說尤其如此，因為一旦有過一段時期的精神病，就十分容易複發，並且因微不足道的小事導致發病。這就是所謂的引發效應。

　　天性和養育立場的根本區別，在於性格傾向形成之初就不知不覺陷入了精神錯亂。就天性的立場來說，它是遺傳傾向。就養育的立場來說，性格傾向是在早期經曆中形成的模式，特別是家庭內部關係的結果。現在有某些證據支持養育的影響。童年時期父母的死亡或離異可能增加以後生產精神障礙的風險，其他各種棘手的父母關係也會對後來可能發生的精神崩潰有影響。在出生時有過並發症、出生時間在冬天，也使風險略有增加。但比起稍後我要談到的基因證據來，這些影響都較輕微。多數當代精神病學家認為，早期神經係統的壓力可能激活人的心智障礙。換句話說，這些壓力可能是一種前置觸發因素。然而，它們處於基本的遺傳傾向之上。

　　堅決主張養育的理論家因而毫無根據地支持。很容易看到精神分裂的父母，就像萊恩和艾斯特遜（Esterson）那樣，並找到愛恨交織或混亂不明的信息。然而，這是永遠不會表明的：如果你在非精神分裂病患者的父母那裏去找，你卻找不出這種東西來。簡而言之，永遠做不到以適當的控製來表明，精神病人和正常人接受的父母養育兩者有某種特定的區別。缺乏這種科學根據，而一味責怪“精神分裂症源性”母親，就有誇大其詞之嫌了。

　　◆

　　長期以來人們已經知道，精神病在家族中世代相傳。這確實是為數不多的觀點之一，最極端的天性觀點和最極端的養育觀點都同意這一點。兩者的差異在於怎樣解釋家族模式。它是基因的產物還是由家族中長期遺留的社會關係的產物？

　　我們可以從傑米森（Kay Redfield Jamison）的研究《觸摸火》（Touched with Fire）中借用一個清楚的例證。這個例證就是英國詩人丁尼生（Alfred Lord Tennyson）的家族。由於這個家族極為顯赫，我們就有特別好的持續了若幹代家族的傳記素材，而不僅限於對丁尼生本人的描述。這些素材使傑米森教授得以把個人分類為正常、雙極躁狂抑鬱、單極複發性抑鬱，或遭受不穩定情緒/精神錯亂之苦的非特定性發作。

　　家族模式確實強大，喬治·克萊頓·丁尼生的十一個孩子中有八個存活到了成年時期，而他們卻表現出可以明確認定為情感性障礙的症狀。這並不是孤立的觀察結果，很多家族的精神分裂譜係和有情感性疾病的家庭都產生出來，而家族的模式是明確無誤的。

　　然而，這些觀測數據並非毫無問題。對於丁尼生這種家族來說，當時並無適當精神病的客觀評估或記錄。那時候並不存在這些方法。研究者對檢測後的假設當然並非視而不見，而是根據他或她個人對傳記材料是否可用的判斷得出的解釋。於是我們不得不問：越來越精確的當代研究是否證實了家族的模式？

　　兄弟和姐妹，兒子和女兒。

　　1%-8%之間。對雙極性病人的親屬來說，這個比率在9%

　　性抑鬱症的親屬並不特別可能成為雙極性抑鬱症患者。

　　好解釋就是，雙極形式是一種更嚴重的病變體。

　　有精神障礙者與情感性精神病患者一樣，都是家族性的。

　　一般人群病人的配偶堂[表]兄弟[姐妹]（第三級）叔（伯）/姑（姨）

　　第二級侄（兒/女）

　　胞兄（妹）第一級有一個患精神分裂症的胞兄（妹）

　　終生發生精神分裂症的百分比

　　基因與其他精神分裂症患者的關係（引自哥茲曼，I，1991，《精神分裂的起源》，CopyrihtR 1991by IrvingI。 Gottesman。 ，經W。H。Preeman and Company 許可複製）

　　圖中顯示的數字清楚地表明，當一個人被確認患有精神分裂症的親屬增加，則他患此病的風險也增加。無精神分裂症親屬者，其終生風險約為1%。雙親之一有精神分裂者，其風險約為6%。雙親均患有精神分裂者，或其同卵孿生同胞患有精神分裂症者，其風險達50%。要注意的是，精神分裂症者的配偶患上精神分裂症的風險也略有增加，盡管比不上血親親屬的風險高，但顯然這與基因無關。最可能的解釋是，這就是生物學家稱為“選同性交配”的例證，我們以與我（assortative mating）即是說，們自己相似的特性去尋求配偶。選同性交配也是已知發生躁狂抑鬱症的原因。

　　如我已經講過的那樣，家庭模式無法與自然和養育解脫幹係，而可能由於社會關係或基因，或由兩者的結合而形成。這些可能性之間存在的差異是最近許多精神病學家極為關注的，他們用兩種主要策略來解決這個問題。第一個策略是研究孿生子，第二個是研究領養子。

　　孿生子之所以令人感興趣，是因為他們提供了一種自然實驗。孿生子有兩種類型。單卵孿生子是一個受精卵隨後分裂的產物。因此他們的基因是相同的，兩個不同個體身上有一整套完全相同的基因。他們身上的任何差異基本上都不是出於自然的原因。相比之下，雙卵孿生子是兩個分別受精卵的產物。所以他們有50%的基因是相同的。它們碰巧共居在同一個子宮裏，但就基因而言，它們是正常的兄弟和姐妹。

　　於是研究孿生子就順理成章了。大多數成對的孿生子都受到同樣的養育，無論他們是單卵孿生子還是雙卵孿生子。因而養育是保持不變的。差別在於，單卵孿生子還具有同樣的基因，而雙卵孿生子有一半的基因相同。因此，與雙卵孿生子相比，單卵孿生子之間的相似性有所增加，就有可能是因為基因的作用。大體上講，如果我們感興趣的特征是基因引起的，就可指望單卵孿生子與雙卵孿生子的相似性增加一倍（雖然實際情況並不是如此簡單）。孿生子研究所使用的測量方法是（con-

　　“和合率”cordance rate）。它是一種可能性，就是說，如果孿生子之一發生了障礙，另一個也會發生障礙。如果發生的障礙是基因引起的，我們就應該預測到，單卵孿生子的和合率比雙卵孿生子高。

　　情感性障礙的研究揭示，單卵孿生子的和合率在33% —93%之間，平均為65%。對於雙卵孿生子，這個比例在0%-23%之間，平均為14%。對於精神分裂症患者來說，情況大體相同。對於單卵孿生子來說，其平均和合率為48%，而雙卵孿生子的平均和合率為17%。如果你與某個患有精神分裂的人有相同的基因，那你本人似乎就是自己將要患精神分裂症的最佳預言者。

　　總是有反對孿生子研究的意見，認為養育和本性的機製是有差異的。同卵雙胞胎的父母對待孩子的方式與異卵雙胞胎的父母有所不同。這可能是和合率不同的原因。這種反對意見對於另一套我將談到的研究無效，那就是領養子研究。

　　過去數十年中完成了領養兒童精神疾病的大量研究。領養研究的思路很簡單。人們隻是要去研究一下，領養子患精神疾病的比例是否與他們生物學上的家庭的比例更相似，或與他們的領養家庭的比例更相似，從而把天性與養育區分開來。如果你願意這樣做，則領養狀況就是另一個自然實驗。

　　最為著名的領養研究之一，是從丹麥人口登記處看到該處認定的精神分裂的家庭情況，這些家庭中既有生物性的關係也有領養的關係，從中看到了精神分裂的患病率。其先證者是那些出生後即被與他們沒有生物關係的雙親領養的人，後來他們出現了精神分裂症。這項研究發現了精神分裂症的患病率，約有6.4%的先證者之間是生物性親屬。這些親屬對精神分裂的兒童並未起到撫養作用，但是他們的精神分裂症率卻遠高於平均人口數。實際上撫養兒童的領養家庭占到患病率的1.4%，這個比率大概與在普通人口中發現的1%相同。所以，對於這樣的特殊案例——一個家庭給予了自然，而另一個家庭給予了養育——精神分裂的傾向源於給予自然的家庭，而不是源於給予養育的家庭。

　　有一種更有創意的置換來研究孿生子和領養子的範式，這些研究似乎在同一方向上有意義。某些研究已經表明，把孩子從患有精神分裂症的雙親那裏領走，會減少孩子出現這種病症的風險，但效果並不是特別明顯。如果一個人的雙親在生理上有精神分裂症，與雙親沒有這種病的人相比，其患病的風險仍然較高。此外，被領養到一個有精神分裂患者的家庭中，就像時有發生的情況那樣，並不會增加一個人的風險。在沒有生物遺傳易感性的情況下，處在一個有精神分裂患者家庭中，似乎並不足以使這種障礙受到傳染。最後，如果一個人的父母不是精神分裂症患者，但卻是某個有精神分裂患者的同卵孿生子，那他出現精神障礙的風險就與他的父母一樣高。這就是說，一個人的父母是否表現出症狀並不重要。如果他們具有基因的易感性，就如健康的同卵孿生子其同胞是精神分裂患者樣，風險就傳遞下來了。

　　最後，把孿生子和領養子結合起來的策略可能是有關本性/養育問題至為關鍵的論據，盡管方法不隻是這兩種。這種研究是把同卵孿生子分開撫養，其中的一個孿生子是精神分裂症患者。在文獻中隻有14個這種病例的描述。雖然對於得出普遍性結論來說，這些小樣本是有危險的，但它們的和合率為64%，與一起撫養成長的同卵孿生子48%的和合率相比，這個不同的數字並非毫無意義（雖然後者事實上更高）。與相同的經驗相比，相同的基因型（genotype）似乎更為重要。

　　這就是我據以開始的當代依據，也是達爾文、高爾頓、克雷佩林和滬丁們的觀點的現代依據。這些發現都是強有力的論據，即遺傳因素在精神病中起著作用。與基於單純的養育相比，自然的論點有更強的科學支持。但是，情況並不如此簡單。許多精神病患者的父母並無精神病，甚至雙親都患有精神病也不一定導致某個人罹患精神病。一定存在著基因的根據，但其中一定很複雜，基因一定與其他因素相互作用。由此我們可以推測，存在著與精神病相關的特定的基因。但我們都知道基因的實際運作，是它們引起了特殊的蛋白質的產生。一個蛋白質的產生是怎樣以它驚人和可變的形式導致精神病的？有多少基因參與其中，它們在不停運轉的人腦中幹了些什麽？這些基因的存在是否是使人因之發瘋的足夠條件？這些問題就是下一章的論題。