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第三節 傷寒
傷寒是由寒傷沙門氏菌引起的急性腸道傳染病。我國古代醫學將多種急性發熱的疾患統稱為傷寒。早在公元前5 ～
3 世紀的《內經素問》論篇和東漢張仲景著《傷寒論》裏， 都論述了許多熱病。清朝初年創立的溫病學說對濕溫的病例和治療有進一步的認識。近代中醫工作者根據曆代醫學家的描述認為， 腸傷寒即古代的濕溫病。雖濕溫病可能包括傷寒在內， 但又不能完全與今天的傷寒等同起來。
19 世紀前， 國外的發病率都很高， 死亡率也較高。解放前傷寒在我國極為流行， 如1938 年上海市的不完全統計就有傷寒病患者5131 人， 死亡者達1977 人( 病死率38. 53 %) 。解放後， 貫徹了預防為主的方針， 各地傷寒發病率大都逐步下降， 病死者也少見( 現在為1% 左右) 。
傷寒菌為革蘭氏陰性杆菌， 有鞭毛， 能運動， 喜濕耐寒， 在水中可生存2 ～3 周， 糞便或牛奶中都可生長繁殖， 冰凍可存活數月， 在-20°C 可長期存活。傷寒杆菌為需氧氣及兼性厭氧菌， 在普通培養基下可生長。對光、熱、幹燥及消毒劑抵抗力弱， 加熱至60°C 後隻需30 分鍾即難以存活， 若煮沸會立即死亡，1 ∶500 的升汞或5% 石碳酸液中僅2 ～5 分鍾即被殺死。消毒飲水餘氯在0. 2 ～0. 4mg/ L 時迅速死亡。
本病在全世界均有發生， 以溫帶、熱帶地區為多， 尤其是印度、印度尼西亞、非洲及墨西哥等發展中國家發病較多。全年均可散發， 但以秋季發病率最高。按病原菌耐藥情況不同， 基本上可分為兩種發病流行方式。
( 1) 散發流行， 多為個例散發， 亦可引起家庭居民區或村落局部流行， 病死率低於1% 。
( 2) 耐藥菌株流行， 由多重耐藥傷寒杆菌引起， 流行範圍廣， 發病率高， 病人治療效果差， 病程長， 並發症多， 病死率高。如1960 ～1962 年在英國、東南亞、墨西哥和美國的墨西哥州引起的一次世界性流行是由帶耐藥因子對氯黴素、氨基苄青黴素、複方磺胺甲基異惡唑等多重耐藥的菌株引起。近五年來在湖北、江蘇、安徽及浙江等省及部分地區， 出現M1 型質粒介導多重耐藥傷寒株流行， 氯黴素、氨基苄青黴素、複方磺胺異惡唑的最低抑製濃度( Mic) 在100 ～200ug/ mg 以上， 據3000 多例臨床報告， 單用或合用兩種常用抗傷寒藥治療， 療效在70 % 以下， 退熱多在7 天以上， 並發症多， 病死率達5% 。
傷寒杆菌怎樣使人致病的呢？ 傷寒杆菌的致病性受機體非特異性防禦機製的影響。在病原體隨食物或水進入胃內， 如胃酸在PH 值3. 0 以下時可迅速殺死。如因其它原因未被胃酸殺死的本菌， 則可進入小腸， 如能抵抗住腸道上皮細胞上的粘液、溶菌黴等腸內的抑製病原菌的因子， 則可經腸粘膜侵入集合淋巴結、弧立淋巴結濾泡及腸係膜淋巴結中繁殖。再經門靜脈或胸導管入血流， 形成初期菌血症。如機體免疫力弱， 則細菌散布至骨髓、肝髒及淋巴結等組織大量增殖， 至潛伏期再次大量侵入血流造成第二次菌血症， 開始出現發熱、皮疹及肝脾腫大等全身症象。部分病原菌再度侵入腸壁淋巴組織如弧立淋巴結及淋巴濾泡， 使之發生炎症、壞死、潰瘍， 甚至腸出血和腸穿孔。此時糞便中的病原菌最多。腎髒內的病原菌隨小便排出， 故在病程的第2 ～4 周時， 糞、尿中病原菌較多， 此外還可從唾液及乳汁內排菌， 因而傳染性最大。第4 、5 周人體免疫力增強， 體溫逐漸降至正常， 症狀消失， 組織修複， 但約有3% 可成慢性帶菌者。近幾年來由於早期不規則使用多種抗菌藥物、糖皮質激素及反複使用發汗退熱藥， 加上長期感染而貧血、營養不良等使機體免疫功能受損， 有的傷寒患者發熱可綿延2 ～3 個月之久。
傷寒有哪些臨床表現？
( 1) 初期多數發熱緩慢， 逐漸以弛張熱型上升， 伴有頭痛， 全身不適的症狀。白細胞多正常， 血培養陽性， 繼數日後可出現皮疹及脾腫大。部分病人有腹瀉， 下腹部不適的病狀。
( 2) 極期是傷寒的高潮， 相當第二至第三病周， 高熱經初期一周弛張熱後轉為稽留熱， 常達40°C， 一般持續半個月， 但免疫功能低下者可綿延2 ～3 個月。約半數患者在發病的5 ～14 日於軀幹上部出現少數玫玖疹。相對緩脈將隨著中毒症狀加重， 病人體溫高而脈率相對緩慢， 高熱40°C， 脈持低於每分鍾100 次。肝脾腫大， 約半數以上病人於起病1周前後出現脾腫， 質軟， 隨著病程好轉而回縮。神經係統中毒症狀， 是隨著病情加重， 部分病人表情淡漠、重聽或雲霧狀表情。或有躁動、譫妄、撕被褥、跳樓、離家出走等精神錯亂表現。
( 3) 緩解期， 第4 周後， 體溫又轉為馳張型並逐漸下降， 回複正常。症狀隨之減輕。但此期內少數患者可出現腸穿孔或傷寒複燃。我們5 年前曾處理過一起這種病例： 駐京某部某團的一個連隊， 有數人發熱、精神差、食欲不好， 並有腹瀉等， 團衛生隊按腸道感染治療， 一周後多數患者病情緩解， 處於恢複階段。但在此期有一名患者又出現低熱、腹瀉、腹痛較劇烈， 初診為闌尾炎手術治療。術後否定了闌尾炎， 而診斷為腸穿孔腹膜炎。最後在腹腔部位腸內容物、糞便和其他患者糞便培養中均有傷寒杆菌生長， 而且再經過流行病學調查， 確定為傷寒暴發流行。
( 4) 恢複期症狀消失， 食欲好， 體力、貧血等逐漸複原。但此期有傷寒複發的可能。傷寒不僅需要知道臨床表現， 而且也要了解臨床類型。
①輕型， 體溫在38°C 左右， 全身症狀較和緩， 病期僅2 周。但可能由於缺乏正規治療， 同樣可以出現腸穿孔等並發症。
②逍遙型， 全身症狀少， 甚至可照常工作， 往往忽視了某些症狀， 直到發生腸出血、腸穿孔或膽囊穿孔等並發症時才確診為傷寒。③危重型， 個別病例急起高熱， 迅速出現譫妄、昏迷等精神症狀， 或低血壓休克等循環障礙。④老年傷寒症狀， 易並發肺炎及心肌炎， 病死率相對較高。⑤兒童傷寒， 過去一直認為較成年人輕， 但近年來臨床表現中有變重的趨勢， 解放軍三○二醫院因傷寒住院的兒童中就有這種現象。
治療： ①一般對症治療； ②藥物治療。傷寒有特效藥治療， 所以早期確診極重要。目前治療傷寒常用藥物可達20 多種。除氯黴素、氨基苄青黴素、複方磺胺甲基異惡唑及呋霍亂”。1905 年德國學者戈茨利希( F。 Got schlich) 在埃及西標半島的埃爾托( Tor) 檢疫站中首次從自麥加朝聖歸來的病人和屍體中分離出株溶血性的霍亂弧菌。為了與1883 年郭霍( R 。 Koch) 首次發現的不溶血的霍亂弧菌( V 。 cholerae) 相區別， 故以其發現地點命名為埃爾托弧菌( V。El Tor) ， 即副霍亂的病原體。為區別於前者， 這兩生物型的霍亂弧菌除某些生物性狀外， 在形態學及血清學性狀方麵幾乎一樣， 同時在臨床症狀、體症、防治對策及影響流行過程的社會與自然因素等各方麵， 也基本相同， 因此自本世紀60 年代中期以後， 國際上一律將其稱之為霍亂( Clol-era) 並同樣處理， 而不再用“副霍亂( Paracholera) 這一名稱， 為什麽呢？ 因為1961 年以來副霍亂擴大流行區域， 在東南亞各國發展的情況， 使不少學者認為本病應被認為與古典型霍亂一致。同時在1962 年5 月23 日第十五屆世界衛生大會上， 作出了采納國際檢疫委員會第十次會議( 1962 年5 月3 日) 報告的決定， 將本病再次正式列入《國際衛生法規》所規定的檢疫傳染病“霍亂”項之內。從此以後， 國際上所謂的霍亂即包括古典型霍亂與副霍亂， 不再單提副霍亂這個名字了。
3 世紀的《內經素問》論篇和東漢張仲景著《傷寒論》裏， 都論述了許多熱病。清朝初年創立的溫病學說對濕溫的病例和治療有進一步的認識。近代中醫工作者根據曆代醫學家的描述認為， 腸傷寒即古代的濕溫病。雖濕溫病可能包括傷寒在內， 但又不能完全與今天的傷寒等同起來。
19 世紀前， 國外的發病率都很高， 死亡率也較高。解放前傷寒在我國極為流行， 如1938 年上海市的不完全統計就有傷寒病患者5131 人， 死亡者達1977 人( 病死率38. 53 %) 。解放後， 貫徹了預防為主的方針， 各地傷寒發病率大都逐步下降， 病死者也少見( 現在為1% 左右) 。
傷寒菌為革蘭氏陰性杆菌， 有鞭毛， 能運動， 喜濕耐寒， 在水中可生存2 ～3 周， 糞便或牛奶中都可生長繁殖， 冰凍可存活數月， 在-20°C 可長期存活。傷寒杆菌為需氧氣及兼性厭氧菌， 在普通培養基下可生長。對光、熱、幹燥及消毒劑抵抗力弱， 加熱至60°C 後隻需30 分鍾即難以存活， 若煮沸會立即死亡，1 ∶500 的升汞或5% 石碳酸液中僅2 ～5 分鍾即被殺死。消毒飲水餘氯在0. 2 ～0. 4mg/ L 時迅速死亡。
本病在全世界均有發生， 以溫帶、熱帶地區為多， 尤其是印度、印度尼西亞、非洲及墨西哥等發展中國家發病較多。全年均可散發， 但以秋季發病率最高。按病原菌耐藥情況不同， 基本上可分為兩種發病流行方式。
( 1) 散發流行， 多為個例散發， 亦可引起家庭居民區或村落局部流行， 病死率低於1% 。
( 2) 耐藥菌株流行， 由多重耐藥傷寒杆菌引起， 流行範圍廣， 發病率高， 病人治療效果差， 病程長， 並發症多， 病死率高。如1960 ～1962 年在英國、東南亞、墨西哥和美國的墨西哥州引起的一次世界性流行是由帶耐藥因子對氯黴素、氨基苄青黴素、複方磺胺甲基異惡唑等多重耐藥的菌株引起。近五年來在湖北、江蘇、安徽及浙江等省及部分地區， 出現M1 型質粒介導多重耐藥傷寒株流行， 氯黴素、氨基苄青黴素、複方磺胺異惡唑的最低抑製濃度( Mic) 在100 ～200ug/ mg 以上， 據3000 多例臨床報告， 單用或合用兩種常用抗傷寒藥治療， 療效在70 % 以下， 退熱多在7 天以上， 並發症多， 病死率達5% 。
傷寒杆菌怎樣使人致病的呢？ 傷寒杆菌的致病性受機體非特異性防禦機製的影響。在病原體隨食物或水進入胃內， 如胃酸在PH 值3. 0 以下時可迅速殺死。如因其它原因未被胃酸殺死的本菌， 則可進入小腸， 如能抵抗住腸道上皮細胞上的粘液、溶菌黴等腸內的抑製病原菌的因子， 則可經腸粘膜侵入集合淋巴結、弧立淋巴結濾泡及腸係膜淋巴結中繁殖。再經門靜脈或胸導管入血流， 形成初期菌血症。如機體免疫力弱， 則細菌散布至骨髓、肝髒及淋巴結等組織大量增殖， 至潛伏期再次大量侵入血流造成第二次菌血症， 開始出現發熱、皮疹及肝脾腫大等全身症象。部分病原菌再度侵入腸壁淋巴組織如弧立淋巴結及淋巴濾泡， 使之發生炎症、壞死、潰瘍， 甚至腸出血和腸穿孔。此時糞便中的病原菌最多。腎髒內的病原菌隨小便排出， 故在病程的第2 ～4 周時， 糞、尿中病原菌較多， 此外還可從唾液及乳汁內排菌， 因而傳染性最大。第4 、5 周人體免疫力增強， 體溫逐漸降至正常， 症狀消失， 組織修複， 但約有3% 可成慢性帶菌者。近幾年來由於早期不規則使用多種抗菌藥物、糖皮質激素及反複使用發汗退熱藥， 加上長期感染而貧血、營養不良等使機體免疫功能受損， 有的傷寒患者發熱可綿延2 ～3 個月之久。
傷寒有哪些臨床表現？
( 1) 初期多數發熱緩慢， 逐漸以弛張熱型上升， 伴有頭痛， 全身不適的症狀。白細胞多正常， 血培養陽性， 繼數日後可出現皮疹及脾腫大。部分病人有腹瀉， 下腹部不適的病狀。
( 2) 極期是傷寒的高潮， 相當第二至第三病周， 高熱經初期一周弛張熱後轉為稽留熱， 常達40°C， 一般持續半個月， 但免疫功能低下者可綿延2 ～3 個月。約半數患者在發病的5 ～14 日於軀幹上部出現少數玫玖疹。相對緩脈將隨著中毒症狀加重， 病人體溫高而脈率相對緩慢， 高熱40°C， 脈持低於每分鍾100 次。肝脾腫大， 約半數以上病人於起病1周前後出現脾腫， 質軟， 隨著病程好轉而回縮。神經係統中毒症狀， 是隨著病情加重， 部分病人表情淡漠、重聽或雲霧狀表情。或有躁動、譫妄、撕被褥、跳樓、離家出走等精神錯亂表現。
( 3) 緩解期， 第4 周後， 體溫又轉為馳張型並逐漸下降， 回複正常。症狀隨之減輕。但此期內少數患者可出現腸穿孔或傷寒複燃。我們5 年前曾處理過一起這種病例： 駐京某部某團的一個連隊， 有數人發熱、精神差、食欲不好， 並有腹瀉等， 團衛生隊按腸道感染治療， 一周後多數患者病情緩解， 處於恢複階段。但在此期有一名患者又出現低熱、腹瀉、腹痛較劇烈， 初診為闌尾炎手術治療。術後否定了闌尾炎， 而診斷為腸穿孔腹膜炎。最後在腹腔部位腸內容物、糞便和其他患者糞便培養中均有傷寒杆菌生長， 而且再經過流行病學調查， 確定為傷寒暴發流行。
( 4) 恢複期症狀消失， 食欲好， 體力、貧血等逐漸複原。但此期有傷寒複發的可能。傷寒不僅需要知道臨床表現， 而且也要了解臨床類型。
①輕型， 體溫在38°C 左右， 全身症狀較和緩， 病期僅2 周。但可能由於缺乏正規治療， 同樣可以出現腸穿孔等並發症。
②逍遙型， 全身症狀少， 甚至可照常工作， 往往忽視了某些症狀， 直到發生腸出血、腸穿孔或膽囊穿孔等並發症時才確診為傷寒。③危重型， 個別病例急起高熱， 迅速出現譫妄、昏迷等精神症狀， 或低血壓休克等循環障礙。④老年傷寒症狀， 易並發肺炎及心肌炎， 病死率相對較高。⑤兒童傷寒， 過去一直認為較成年人輕， 但近年來臨床表現中有變重的趨勢， 解放軍三○二醫院因傷寒住院的兒童中就有這種現象。
治療： ①一般對症治療； ②藥物治療。傷寒有特效藥治療， 所以早期確診極重要。目前治療傷寒常用藥物可達20 多種。除氯黴素、氨基苄青黴素、複方磺胺甲基異惡唑及呋霍亂”。1905 年德國學者戈茨利希( F。 Got schlich) 在埃及西標半島的埃爾托( Tor) 檢疫站中首次從自麥加朝聖歸來的病人和屍體中分離出株溶血性的霍亂弧菌。為了與1883 年郭霍( R 。 Koch) 首次發現的不溶血的霍亂弧菌( V 。 cholerae) 相區別， 故以其發現地點命名為埃爾托弧菌( V。El Tor) ， 即副霍亂的病原體。為區別於前者， 這兩生物型的霍亂弧菌除某些生物性狀外， 在形態學及血清學性狀方麵幾乎一樣， 同時在臨床症狀、體症、防治對策及影響流行過程的社會與自然因素等各方麵， 也基本相同， 因此自本世紀60 年代中期以後， 國際上一律將其稱之為霍亂( Clol-era) 並同樣處理， 而不再用“副霍亂( Paracholera) 這一名稱， 為什麽呢？ 因為1961 年以來副霍亂擴大流行區域， 在東南亞各國發展的情況， 使不少學者認為本病應被認為與古典型霍亂一致。同時在1962 年5 月23 日第十五屆世界衛生大會上， 作出了采納國際檢疫委員會第十次會議( 1962 年5 月3 日) 報告的決定， 將本病再次正式列入《國際衛生法規》所規定的檢疫傳染病“霍亂”項之內。從此以後， 國際上所謂的霍亂即包括古典型霍亂與副霍亂， 不再單提副霍亂這個名字了。
