【連載】再訪廣島【76】

再訪廣島

 

【德】麥考·帕默  著 

郎倫友  譯

 

第十章  第四節

 

10.4 肺髒

 

10.4.1 早期死亡的肺氣腫和肺不張

 

   正如前麵在10.1.4一節中所提到的，肺髒對輻射的敏感度是低的，在任何轟炸受害者中它們都應該不受輻射的嚴重影響，這些受害者在轟炸後幸存了一天以上。然而對在頭一兩周內死去的受害者進行屍檢的數量相對有限的情況下，常常發現肺氣腫（肺組織膨脹）；在石川等人【8】報告的表8.25中，顯示在8月9日至15日死去的12名患者中，發現5人患有肺氣腫。那些屍體是由日本病理學家山野進行解剖的。

   利博等人【42】在他們掠奪的日本人屍檢材料中，也觀察到了肺氣腫，同時還有與肺氣腫相反的肺不張——即肺裏沒有空氣，因為它被切斷了通氣的能力。他們發現在他們調查的數量有限的早期死亡人員中，這兩種情況占大多數。他們在第856頁寫道：

 

   在一些受害者身上觀察到的肺氣腫和肺不張病灶（圖20）沒有出血，這很難解釋。那些並沒有暴露於轟炸的患者死亡時，也常常發現這些病灶。

 

圖10.6 廣島一名早期死者的肺氣腫（過度膨脹）和肺不張（過度緊縮）。圖片源自利博等人【42】的報告，注釋為本書作者所加。

Edematous pleura：水腫性胸膜；deflated alveolus：泄了氣的肺泡；inflated alveolus：膨脹肺泡。

 

   利博的圖20（引文中提到的）在這裏標示為圖10.6。死去的患者為13歲的男孩，據說是在第三天死去的；因此這些損傷確實是急性的，顯示細支氣管（小支氣管）有某種阻塞。（腳注17）

   如果我們考慮原子彈以外的原因，那麽利博和他的同事們在解釋他們的發現時所遇到的難題就真的消除了。《戰爭氣體的殘餘影響》一書討論了芥子氣對肺髒的影響，並觀察到：【137，第92頁】

 

   發現肺氣腫常常合並支氣管炎。它通常在毒氣施放之後立即出現，並且具有補償性，因為施放芥子氣後發現了大量 的肺不張。

  

    反過來，肺不張又被認為是由支氣管阻塞引起的。因此我們在這裏看到的是對肺部病理變化的比較溫和的表達，我們在第10.1.4一節中引用了這種表達，以解釋患者在轟炸當天直接死亡的臨床情況。

 

10.4.2 晚期死亡病例中的局灶性及匯合性出血、炎症和肺壞死

 

   利博等人調查的屍檢材料中最大的一組患者是那些在轟炸後3至6周內死亡的患者。作者們在略多於一半的病例中發現各種不同情況的水腫、出血、壞死和感染。這些過程主要集中在細支氣管（小支氣管）上，但往往會擴張並匯合。（見圖10.7）

 

圖10.7 轟炸受害者肺髒的局灶性壞死、炎症和出血。照片取自參考文獻【41】的圖17A和19B。

 

 

         

  關於這一組患者，利博等人對因果關係沒有表示任何困惑；他們把他們的發現歸因於骨髓抑製，這就為感染和出血鋪平了道路。這很可能是一個重要的因素，而且用輻射和芥子氣也都能很好地解釋這個問題。我們可能會注意到，病變仍然集中在支氣管上，這表明它們受到了原發性損傷；這對於芥子氣是意料之中的，但在沒有芥子氣的情況下並非不可能。海茨曼【27】對德國芥子氣受害者（第一次世界大戰的最後幾個月）進行的一係列屍檢也報告了同樣的綜合結果。海茨曼的發現概括起來，就是他描述了圖10.7所示的肺部外觀。另一方麵，單獨使用高劑量的照射對動物的肺髒並沒有引起這些變化。【25，第704ff頁】總的來講，利博的發現雖然表明原因是芥子氣而不是輻射，但是損傷和死亡之間的間隔意味著這一證據比早期的肺不張和肺氣腫更加含糊不清。

 

【腳注】

 

17：如果是大支氣管而不是小支氣管被阻塞，相應的大量充滿空氣的組織應該被切斷通氣，我們應該在圖中看不到充氣的和放氣的肺泡跨越盡可能短的距離。