再訪廣島
【德】麥考·帕默 著
郎倫友 譯
第十章 第一節（下）
10.1.4 因果歸因
是什麽引起的這三種效應？最簡單的答案是，“閃光燒傷”和電離輻射都不能解釋整個臨床情況。正如在9.6一節中討論過的，閃光燒傷應該即刻以某種形式顯現出來，而秋崎在轟炸後不久遇到的幾個患者身上沒有看到這種情況。沒有嚴重的外部燒傷，就根本沒有一種機製可以使閃光導致急性呼吸窘迫。
至於電離輻射，在以下對一名患者的病例記述中，該患者接受的電離輻射劑量約為致死劑量的五倍：【147，第218頁】
1958年在洛斯阿拉莫斯的一次核臨界事故中，一個工人全身所接受的中子和γ-射線的混合劑量估計在39——49戈瑞之間。他的身體有些部位接受的劑量可能高達120戈瑞。這個人當即休克了，幾分鍾之內就不省人事了。8個小時之後，血液循環中找不到淋巴細胞，而且雖然輸入了大量的液體，還是幾乎完全停止了排尿。該患者在事故發生35小時之後死去了。
這個患者所接受的輻射劑量可能與廣島轟炸中心附近的劑量一樣高。他很快發展為腦血管綜合症和全身循環性休克，並且很快就因此死去——如果沒有特別護理，他很可能會像廣島和長崎的許多受害者那樣當天就死去。然而沒有提到麵部或全身發紺、呼吸窘迫、皮膚剝落或眼球懸垂。由於他很快就失去了知覺，來不及找一個水坑喝足夠的水，使其達到水腫的程度。因此除了休克和迅速死亡，他的臨床表現與對廣島和長崎的受害者的描述並不相似。
布魯姆等人【26】報告的動物實驗表明，肺部對輻射的敏感性相對較低；與對照組相比，致死劑量的X-射線或中子幾乎沒有或根本沒有造成該組織損傷的證據。（腳注7）皮膚表明這個劑量的影響也很小。雖然這些發現不能排除超致死劑量輻射對肺和皮膚造成的損害，但它們排除了對這些器官的優先損害，這在廣島和長崎的受害者身上很明顯。
答案中更困難而且更令人感興趣的部分是我們如何才能切合實際地解釋臨床現象。根據我們掌握的使用凝固汽油彈和芥子氣的證據，我們將檢驗它們能否把這個問題解釋清楚。
10.1.4.1 凝固汽油彈
被秋崎描述的最全麵的患者津本先生（見10.1.1一節）在轟炸中失去了衣衫，頭發和眼睫毛都被燒焦了。雖然他當時沒有出現任何明顯的燒傷，但這表明可能是暴露於凝固汽油彈了，盡管可能不是被直接擊中那麽嚴重。
根據比約納斯特德等人【139】的報告，一枚足夠大的凝固汽油彈所產生的火焰在一定的距離內可以通過輻射熱量造成傷害。此外，常規燃燒可能造成煙霧吸入性傷害，可導致急性呼吸窘迫，並迅速致人死亡。【182】嚴重的燒傷還會引起循環性休克；使用凝固汽油彈時，即使隻有大約10%的身體表麵被燒傷，也可能發生上述情況。【141】因此從理論上講，凝固汽油彈可以引發病理生理學聯級反應，產生早期死亡病例中出現的所有症狀，其中一些病例很可能已經出現了這種情況。
然而，津本病例的唯一原因是凝固汽油彈，是值得懷疑的。煙霧吸入性損傷往往發生在室內火災，因為煙霧聚集在封閉的空間裏。而津本先生說正當他正在地裏摘南瓜時受了傷。可想而知，一個人在戶外，如果被大火圍困住了，也有可能遭受煙霧吸入的傷害，但這個人似乎不可能在沒有皮膚嚴重燒傷的情況下逃離這種地獄之火。根據多林【141】的報告，大約有5%的凝固汽油彈受害者發生窒息，特別是在那些麵部明顯燒傷的人中。總而言之，凝固汽油彈似乎不大可能成為津本先生或其他有相似早期症狀的受害者呼吸窘迫的原因。因此我們應該考慮芥子氣作用的可能性。
10.1.4.2 芥子氣
我要事先說明，沒有任何關於芥子氣中毒的臨床病例報告的文獻資料，這些病例全部展示在第10.1.2一節的描述中。雖然毛細血管滲漏綜合症以及皮膚和肺部的損傷有記錄，（見第七章）但我們沒有找到一份關於芥子氣引起創傷性窒息的病例報告。盡管如此，我還是認為這種事情確實在廣島和長崎發生了。我的理由是，轟炸受害者的急性肺損傷肯定比以往的任何損傷都嚴重得多——他們的痛苦盡管是毒氣造成的，但確實“比毒氣還要嚴重”。在第一次世界大戰中，芥子氣是在別的毒氣被使用之後才引入的，因此遭遇芥子氣的士兵已經配備了防毒麵具。瓦辛和魏勒【107】所記述的生產有毒芥子氣的工廠工人也都戴著防毒麵具。相比之下，廣島和長崎的受害者沒有得到預警和防護，他們肯定吸入了遠比以前那些受害者量大得多的毒氣。
由於肺部受到的劑量如此之高，呼吸道就會被腫脹的粘膜、纖維蛋白塊和血塊堵塞。（見7.3.2一節）空氣被困在這些障礙物後麵——急性肺氣腫——就會增加胸腔內的壓力，壓迫肺靜脈，從而阻止血液從身體和頭部的回流。此外，肺血管本身也會形成血栓，進一步阻礙血液流回到肺裏。在最嚴重的中毒受害者中，呼吸道和肺循環的急性阻塞比任何哮喘發作都要嚴重得多。（腳注8）
與剛才描述的芥子氣類似的肺部效應也被記錄為煙霧吸入性損傷，【184】這在凝固汽油彈燒傷的患者中很常見。
10.1.4.3 可能使用的其他肺部毒物
盡管根據我的估計，芥子氣可以解釋早期死亡病例中發生的急性肺中毒，但不能排除其他肺部致毒劑的可能性。氯氣和光氣在第一次 世界大戰中都被使用過，並在受害者中造成了嚴重的急性肺損傷。【107，137】另一個可能的備選毒劑是路易斯毒氣，眾所周知它是由美國在第二次世界大戰期間研發和試驗的【21】，其急性效應類似於硫芥子氣，而且出現得更快，可能是因為其具有更大的揮發性。【35】
我們最後一個有點兒令人意外的備選毒劑是鎘。除了凝固汽油彈，美國人在空襲中還使用了第二種燃燒彈——鎂熱彈。這種類型的炸彈的一個變種，AN-M50TA2，含有一種“秘密毒劑”【185，第429】，後來被確認是鎘。【186】（腳注9）鎂燃燒產生的熱能和高溫會使鎘蒸發。醫學文獻報告過幾例吸入鎘蒸汽而導致急性肺中毒，有時甚至是致命的。見參考文獻【187，188】。一份關於藥物和毒物的參考文獻【189，第1767頁】指出，腹瀉是急性中毒的症狀之一；正如在8.10一節中所述，急性腹瀉在轟炸的受害者中也是常見的。因此，如果AN-M50A2炸彈確實使用過，它們所釋放的鎘蒸汽就會導致受害者的急性中毒，這是有道理的。然而，正如13.2.5一節將要描述的，我們沒有發現任何明確的跡象證明這種武器確實用於了“核”轟炸。
第七章已經說明了為什麽路易斯毒氣不太可能取代芥子氣，而隻是芥子氣的補充。那一章所給出的理由也適用於本節所討論的毒劑。
10.1.5 結論
因此，總而言之，我認為凝固汽油彈和芥子氣的單獨使用或聯合使用都能夠解釋在早期死亡病例中觀察到的全部臨床情況，而輻射則不能。芥子氣很可能是這些受害者的主要原因，像津本先生那樣的受害者最初似乎沒有明顯的燒傷，但凝固汽油彈很可能對許多其他受害者造成了重大影響。其他毒劑的使用也是可能的，但根據有限的可用證據無法證明。
【腳注】
7：雖然布魯姆【26】的報告在1948年才發表，但所記述的實驗大多數是在1945年以前進行的。從他們使用的各種放射性核素來看，很顯然布魯姆和他的同事肯定優先得到了新的同位素。考慮到布魯姆的報告與奧特森和沃倫【144】的報告都是在原子能委員會的讚助下撰寫的，奇怪的是奧特森和沃倫沒有提及布魯姆。更為奇怪的是，布魯姆那本800頁的書連原子彈爆炸都沒提，在非常廣泛的索引中也沒有涉及。因此說，布魯姆的實驗工作與廣島和長崎的臨床或病理觀察之間根本沒有聯係。布魯姆隻是簡短地說明，在一些實驗中，對芥子氣和輻射同時進行了試驗，但沒有說明從這些研究中得出的結論。
8：最類似的情況可能是發生在遭受伊拉克芥子氣襲擊的伊朗士兵身上。弗雷塔格等人【183】報告了一些患有嚴重慢性支氣管肺損傷的伊朗退伍軍人，還指出“許多士兵在戰場上立即死亡了，可能是因為急性化學性肺水腫。”對受害者進行的調查報告說，“在接觸到毒氣後，他們首先感覺到的是一股苦味和大蒜味。幾分鍾到幾小時後，大家普遍抱怨頭暈、頭痛和呼吸急促。”作者們提出了使用芥子氣之外的肺毒劑的可能性，但我沒有發現證實這一點的其他資料來源。
9：參考文獻【186】是我找到這個資料的唯一來源。我之所以認為這個信息來源可信，有兩個原因：首先，它與【185】中給出的M50炸彈的所有其他細節非常吻合。其次，它是作為美國陸軍武器傾倒場環境調查的一部分編製的；因此作者們肯定有必要知道這種“秘密毒劑”的身份。這些信息被收進了公開發表的文件中可能是一種失誤。
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