來源：康斯坦丁
不久前，丹麥奧爾胡斯大學細胞衰老實驗室進行了一項實驗。萊坦教授將試管中的皮膚細胞每周兩次、每次1小時暴露在41攝氏度的空氣裏，結果發現，這些細胞不但沒有受到損害，反而生命力更加旺盛，甚至與此前相比，更不容易受紫外線的影響。
科學家由此推測，適度的高溫可以起到抗衰老、美容的效果。雖然41攝氏度是人體發燒時才能達到的體溫，但在人感到有壓力時，體溫同樣會上升。難道說，通常被認為對健康極其有害的壓力，也能成為抗衰老的方式？萊坦教授在今年4月於倫敦召開的第二屆防衰老會議上公布了他們的發現：壓力療法是一種新的抗衰老辦法，不僅可以延長壽命，還能夠美容。當然，那是指適度的壓力。
這項研究無疑是新穎而有意義的，但它僅是衰老研究這股浪潮中的一朵浪花。現在，世界上有一大批科學家正在試圖通過各種不同途徑，去揭示衰老的機理，尋找延緩衰老的方法。
最高壽限與衰老學說
法國生物學家巴豐在研究中發現，哺乳動物的壽命約為生長期的5?7倍，這通常稱之為巴豐壽命係數。人的生長期約為20～25年，以此預計人的自然壽命為100～175年。通過對細胞周期的觀察研究，科學家發現人類從胚胎到成人、再到死亡，其成纖維母細胞最多可進行50次左右的有絲分裂，每次周期約為2.4年，以此推算人類的自然壽命應為120歲左右。
科學家還發現各種動物的最高壽限都相當穩定。鼠類最高壽限約為3年，猴大約28年，犬大約34年，大象大約62年。要提高某一物種的最高壽命困難重重，需要進行基因改造，雖然目前科學家在果蠅、蠕蟲實驗中，成功導入某些基因或使一些基因突變達到了延長其最高壽命的目的。然而，對於人類的研究因為存在諸如倫理學及可行性方麵的問題，所以如今衰老研究的目的更多的是提高老年人的生命質量，延長老年人的健康期、縮短帶病期，而不僅僅是為了多活幾年。
每個人都會經曆出生、童年、青年、壯年到老年的過程，想要最大限度的提高老年人生命質量，就要了解衰老是如何發生的。人體衰老是由器官衰老引起的，而器官衰老是由組織衰老引起的，人體的所有器官和組織又都由細胞組成，引起組織衰老主要是幹細胞功能的衰竭。
人所有的器官組織都有相應的幹細胞，雖然心髒組織和眼角膜內皮（角膜內皮細胞終生不分裂）內不含幹細胞，但這不能說明這些器官組織不存在對應的幹細胞。2001年4月5日出版的英國《自然》雜誌報告說，美國科學家發現心髒幹細胞存在於骨髓中。
人體每天都有大量的細胞死亡，但同時也有相應數量的新細胞生成，因此，人不像機器那樣容易磨損和壞掉，而是能自我更新和修複。因此，細胞的死亡隻能算是衰老的伴生現象。
人類基因組計劃之前，科學家在分子生物學領域對衰老的解釋是：衰老是一種多基因的複合調控過程，表現為染色體端粒長度的改變、DNA損傷（包括單鏈和雙鏈的斷裂）、DNA的甲基化和細胞的氧化損害等。這些因素的綜合作用，才決定了壽命的長短。
近幾十年來，隨著現代遺傳學、分子生物學、細胞生物學和分子免疫學等交叉學科的飛速發展，人們對衰老的機理有了更深的認識，出現了許多新的學說，如遺傳程序學說、體細胞突變學說、差錯災難學說和交聯學說等。
端粒與生物鍾
在與衰老有關的眾多學說中，染色體端粒長度的改變曾一度被認為是最有說服力的假設之一。端粒是真核細胞內染色體末端的DNA重複片段，被科學家比做是“鞋帶兩端防止磨損的塑料套”。
最早觀察染色體末端的科學家日拉布在1885年注意到，染色體上所有的末端都處於細胞核的一側。20世紀30年代，兩個著名的遺傳學家麥克林托克和穆勒發現了染色體的末端可維持染色體的穩定性和完整性。穆勒將它命名為“telomere”，這是由希臘詞根“telos”（末端）和“meros”（部分）組成的。
30多年前，海弗利克首次提出將體外培養的正常人成纖維細胞的“有限複製力”作為細胞衰老的指標。在培養過程中，細胞群中的大部分成纖維細胞經曆了一定次數的分裂後便不再分裂。海弗利克猜測細胞內有一個限製細胞分裂次數的“鍾”，後來通過細胞核移植實驗發現，這個“鍾”位於細胞核的染色體末端—端粒上。
1985年，格雷德和布萊克本在四膜蟲中發現了可以延長端粒長度的端粒酶。之後，美國耶魯大學的莫林於1989年在人宮頸癌細胞中也發現了人端粒酶。近年來，隨著人端粒酶的發現和端粒學說的提出，科學家相信決定人類細胞衰老的“生物鍾”就是位於染色體末端的端粒，它會隨著歲月的流失而縮短。
關於端粒丟失同衰老的關係理論是由蘇聯科學家奧洛威尼科夫博士於1973年首次提出的。他認為，端粒的丟失很可能是因為某種與端粒相關的基因發生了致死性的缺失。目前認為，人體細胞內端粒酶活性的喪失將導致端粒縮短，每次丟失50～200個堿基，這種縮短使得端粒最終不能被細胞識別。端粒一旦短於“關鍵長度”，就很有可能導致染色體雙鏈的斷裂，並激活細胞自身的檢驗係統，從而使細胞進入死亡狀態。
端粒和端粒酶影響衰老最有力的證據是學者博德納等證實的。如果細胞試圖要維持其正常分裂，那麽就必須阻止端粒的進一步丟失，並且激活端粒酶。庫奇等認為，由於人體細胞中的端粒酶未被活化，從而導致了端粒縮短。因此，隻有那些重新獲得端粒酶活性的細胞才能繼續生存下去，對於那些無法激活端粒酶的細胞將隻能麵臨趨向衰老的結果。研究人員還發現，患有一種可加速衰老的遺傳病的病人具有異常短的端粒，這進一步表明端粒在衰老過程中所起的重要作用。
在人體細胞中，研究者還發現，端粒縮短的速率與細胞抗氧化損傷的能力相關。容易遭受氧化損害的細胞，其端粒縮短更快，反之，那些更能抵抗這種損傷的細胞，端粒縮短得較慢。因此，科學家們認為，如果能減少細胞損傷或激活端粒酶，即可控製人類的衰老進程。
有人曾經在各種體內體外環境下，對人淋巴細胞的衰老與其端粒長度、端粒酶活性的關係進行了觀測，推測端粒酶活性和端粒長度的調節有可能是淋巴細胞增殖的控製因素。隨後，這一推測在人體淋巴細胞的發育、分化、激活和衰老過程中被得到驗證。
然而，索爾克生物研究中心最新的一項研究結果顯示，端粒很長的蛔蟲仍然會衰老，而端粒很短的蛔蟲生命力依然旺盛。這就如同科學家卡爾塞德所說“一些長壽物種如人類的端粒遠遠短於老鼠的端粒，而老鼠僅能活幾年。目前還沒有人知道這是為什麽？但我們可以肯定端粒不是控製衰老和壽命的惟一因素”。
衰老基因與器官衰老
每種物種的平均壽命和最高壽限都相當恒定，但個體的壽命卻存在較大的差異。科學家們很早就注意到，人類子女的壽命與雙親的壽命有很大的關係。他們推測，人類的壽命可能在很大程度上取決於遺傳，衰老過程很可能與分化、發育一樣，是由遺傳程序早已安排好的。因此，細胞中是否存在“長壽基因”與“衰老基因”，越來越受到科學家的關注。
科學家利用模式生物,對衰老相關基因的研究已獲得顯著成果。在線蟲中發現，age21、clk 等“衰老基因”的突變,可使線蟲壽命成倍增長。研究人員還發現一種變異老鼠比正常老鼠壽命長1/3，原因在於長壽老鼠體內有一種變異的基因p66shc，它能抵抗體內細胞和組織的氧化反應。
在人類衰老相關基因研究方麵也有一定成果。普卡等跟蹤觀察308名年齡在91～109歲之間的長壽老人,發現他們4號染色體的一段基因與眾不同,有可能蘊含“長壽基因”。意大利和芬蘭的研究人員曾對185名芬蘭百歲老人做過研究，發現壽星體內的E-2基因可以促進長壽。此外,不同作者分別報道人染色體1、6、7、11、18與X可能各自都存在著與衰老相關的基因。
細胞衰老時增殖能力下降，數量減少，這就導致器官組織衰老。反之，多種組織出現退行性變，功能減退，使細胞生存環境欠佳。兩者因果交替，是引起個體衰老諸因素中重要的一環。
器官衰老分生理性衰老與病理性衰老。同一物種中的不同個體，同一個體中的不同器官，其衰老速度都是不相同的。對人類而言，從出生到16歲前各器官的功能逐漸完善，從16～20歲到30～35歲處於平穩狀態，從35歲開始有的器官功能開始減退，其衰老速度隨年齡而增加。如果以人30歲器官的功能為100的話，則每增加1歲其各種生理功能(休息狀態下)下降分別為：神經傳導速度以0.4%下降，心髒輸出量以0.8%下降，腎過濾速率以1.0%下降，肺最大呼吸能力以1.1%下降。因此，肺可被認為是最容易衰老的器官，其次是腎髒的腎小球，接下來是心髒，而神經、腦組織的衰老速度相對慢一些。各組織器官功能隨年齡增長而呈線性下降，所以老年人更容易患病。
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