作者: 卓良珍醫師，台中榮總老年身心科主任
一、 神經生成（Neurogenesis）：
神經的生成作用始於受精卵著床後，胚胎幹細胞分化為不成熟的神經細胞。長大成人後僅僅在兩處原始演化區繼續從事成人幹細胞的分化。一處是從嗅球下腦室區的神經原前驅細胞，另一處是海馬回的齒狀回（hippocampus dentate gyrus）下顆粒區的神經原前驅細胞。海馬回似乎是一處對壓力、身心疾痛及老化的敏感、易感性區，上帝賦予海馬回有能力透過神經原前驅細胞產生（增殖）、遷移及分化再生，以恢複新功能的神經。海馬回的神經生成可透過學習機製、心理治療（包括藝術治療、音樂治療、園藝治療、舞蹈治療、懷舊治療、娛樂治療、教會的團契活動等）、動動腦及身體運動、光線、內因生長因子（endogenous growth factors），甚至某些藥物（包括抗精神病藥物、抗憂鬱劑、鋰鹽、帝巴癲等抗癲癇的情緒穩定劑）來促成。
壓力、憂鬱、老化、神經退化會影響海馬回的調解功能，而讓兩個神經纖維軸突（axon）及樹狀突（dendrite）之間執行訊息傳遞功能的突觸（synapses）死亡或喪失。但若透過促進內因性的生長因子，例如學習機製、頭腦體操、運動、心理治療、抗憂鬱劑等的投入，即可以拯救瀕臨凋零的神經細胞起死回生。
二、 持續介入性活動之功效：
介入性活動是失智症的輔助治療，可減輕阿茲海默氏症或輕度認知功能障礙症發病的危險，認知活動可以緩和這些疾病的進展。動動腦，用腦的活動(exercising the brain)，亦即「使用它（頭腦）或放棄它」的這句名言，可透過有效的娛樂活動，包括讀書、寫字、益智方格遊戲（cross word puzzles）、麻將、打牌、下棋、團體討論、玩樂器等，以及身體的活動，包括打網球、高爾夫、遊泳、騎自行車、舞踏、團體運動，團隊比賽、走路、爬山、看顧小孩、爬二階段以上的樓梯等，使腦部產生新的腦神經纖維，活化腦神經細胞。然而似乎隻有主動去學習才能讓腦細胞生存，假若被動或精神懶散、缺乏動機及活力，將會失去新生成的神經細胞。（Runde K T ,2006）
三、 憂鬱症是失智症的預兆嗎？：
憂鬱症常被誤以為是失智症，即所謂的「假性失智症」（pseudo dementia），但其可能就是失智症的先兆。現代精神醫學的診斷及藥物治療的困難病症之一是「老年人憂鬱症」，因為老年人的失智症及憂鬱症時常互為相關，並被混為一體，不知老年人憂鬱症的發生到底是他一生之中的複發或是第一次發作？重度憂鬱症發作有明顯的認知退化症狀，例如表情木訥、缺乏興趣、對信息的處理過程緩慢而缺乏興趣及少悲傷情緒的憂鬱症狀，即所謂的「精神遲滯型憂鬱症」常發生在失智症患者身上，或許它就是失智症的早期症狀。
晚發型的憂鬱症狀可以是前額回路功能異常（dysfunction of prefrontal circuits），即前額的皮層－紋狀體－視丘－皮層回路環（cortico – stiatal – thalamic - cortical loop）與前額背側皮質層（Dorsal – lateral - prefrontal cortex, DLPFC)的皮層調節執行功能，若缺乏正腎上腺素或多巴胺在DLPFC的活化刺激，則其執行功能會降低，可能導致注意力的持續度、解決問題、追蹤或完成工作任務的組織能力有困難。
腹內側前額皮層（VMPFC）及杏仁核（Amygdala）是負責憂鬱情緒表現的區域，若以悲哀事件觸動憂鬱患者會活化腹內側前額皮層及杏仁核，但以快樂事件觸動則不會活化。
有些專家稱此前額紋狀體功能異常的征候為「憂鬱執行功能異常」（Depression Executive Dysfunction DED）呈現精神運動遲緩，對活動減少興趣、缺乏病識感，社會功能退化。此DED可以進展變成失智症且對抗憂鬱劑效果差，但對多巴胺催動劑（Dopamine agonist），amantadine及抗膽堿激素酶抑製劑（Anti cholinesterase）有效果。
有效的治療老年憂鬱症可改善其認知功能，但不像年輕人，老年憂鬱症無法回覆到早先認知功能的程度，特別是記憶力及執行功能，因此老年憂鬱症可能也是阿茲海默氏病發作的早期症狀。約有一半患有憂鬱症以及認知功能障礙的老年人於五年內會出現無法複原、不可逆的認知功能受損。血管型憂鬱症可以加服抗凝血栓劑，例如Aspirin及防止腦血管缺血的促循環藥劑是有助益的。
壽命的延長同時意味著更多慢性疾病的盛行率增加，導致身體的殘障與功能的喪失，其中老年憂鬱症認知功能減退或失智症，更是目前老年醫療之主要議題。失智老人病程延宕數年，隨著病情逐漸惡化，需要投注大量的醫療資源、人力、及收容機構給予適當處置。
鼓勵老年人參與各種聚會活動，就是預防與複健老年憂鬱症與失智症的好方法！
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