https://zhuanlan.zhihu.com/p/461143839
題記
根據接觸很多孩子的經驗，而不是根據理論，我們認為這個男孩的正麵和負麵特征是天生的、必然的，它們連接而形成了真正的平衡人格中兩個必要的部分。我們也可以這麽形容，這個男孩麵對自己以及外在世界所遇到的困難，是因為他擁有上天賜予的特殊天賦而必須付出的代價。
—— Hans Asperger, 1938
*封麵圖片 Groc vermell blau - Vassily Kandinsky, 1925
0 緒論
0.1 說明
版本說明：2023年第一次修訂版。主要改動：新增1.6節，新增2.1節，修正並合並5.1, 5.2節，新增5.2~5.6節，新增5.8節，新增第7章。
全文共81,679個字，閱讀大約需要120分鍾。
快速閱讀路徑(30分鍾)：選取以下章節1.1~1.3, 1.6, 2.1~2.5, 3.1~3.4, 4.1, 5.1~5.6
(跳過的章節用*表示)
極速閱讀路徑(15分鍾)：選取以下章節1.1~1.3, 1.6, 2.1~2.3, 3.1~3.4, 4.1, 5.1, 5.6
自我診斷(2個小時)：第8章
目前國內中文的阿斯伯格相關文獻過於稀少，主要的中文出版物與國際有著至少20年的差距，這導致了國內對於阿斯伯格群體的認識與發達國家相比有著非常大的差距。中國有著龐大的人口基數，以美國目前排查的自閉症譜係人口比例來看，中國大約有著3200萬的譜係人口。如此龐大的一個群體在國內卻沒有與之體量匹配的重視程度。更不用說其間數不勝數的本該大大推進人類科技發展，卻最終由於社會缺乏理解而被忽視湮沒的高智力潛力(HIP)的阿斯伯格人士。因此我們亟需通過知識平台向公眾普及阿斯伯格知識。
基於這個需求，本文從神經科學機理開始梳理一條脈絡清晰地解讀了阿斯伯格的表征，係統地呈現了自閉症譜係領域尤其是阿斯伯格領域近十年內的一係列重要進展，可視為最新版本的阿斯伯格完全指南。一些結果仍然是猜想，不過大多都是學術界普遍認同的。文章取得了一些高智力阿斯伯格的共鳴，但其對更廣泛人群的適用性必須謹慎辨別。我本人是數學專業的，和神經科學或醫學領域毫無交集，任何醫療方麵的建議請務必找專業醫生谘詢確認。
為了文章更具有前瞻性，我們用越來越多的學者開始使用的ASC（自閉症譜係狀況）一詞來代替原來ASD（自閉症譜係障礙）一詞，但在翻譯過去的文獻時，仍遵照原文的用詞。
0.2 引言
在數十萬年前，一群原始人中出現了一些全新的基因，使得人類第一次與尼安德特人等表親產生了區分。其中一些關鍵的基因給人類帶來了更高的智力，使人類成為了“智人”。與此同時，人類當中廣泛出現了一種幾乎不會在其他物種中出現的問題，被稱為自閉症[1]。另一種假說是5到10萬年前人類從非洲遷徙北上時與現已滅絕的更為聰明的尼安德特人發生了廣泛的基因融合，獲得了這些高智力基因，之後回遷的一部分人類又給非洲人類也帶去了這種基因，這些基因導致了自閉症[2] [3] [4]。總之，從此以後，人類的文明突然以一種極為迅猛的速度發展，短短數萬年就從到處跑的狩獵采集時代轉變為自閉宅家種田的農業時代，再轉變成人人抱著手機的信息時代，大大超過了之前百萬年人類成就總和。一些人類開始宅在山洞成天刻板地磨著石器，這些人後來又整天一動不動天天觀察著植物生長規律學會了種地，他們後來又開始癡迷於看星星，搞數學——甚至士兵攻到腳下也要解出一個幾何題。他們開始觀察著光影細微的變化畫出了極為寫實的油畫，從無窮無盡的數字中發現了行星運行的模式，站在講台上講著微積分——即便台下一個人也沒有，現在他們又成天窩在電腦前寫著代碼。他們一直在普通人身邊，伴隨著人類整個文明史。
我們現在知道，自閉症是一個連續譜係（自閉症譜係狀況，ASC；或稱自閉症譜係障礙，ASD），從對著黑板侃侃而談的阿斯伯格到生活不能自理不會說話的典型自閉症，特質從輕到重，但最先引起人們關注的是一些幾乎不會講話的自閉患者。隨後1944年，醫生Asperger發現，那些幾乎不會講話的自閉症患者往往有著從事高智力工作的家屬，自閉症開始和高智商基因聯係在一起。他注意到一群古靈精怪的小孩和這些典型的自閉症患者有著諸多相似之處。他把他們描述為“缺乏同理心，幾乎不會發展友誼，說話時不管對方感受，對某些東西強烈的興趣，動作有些笨拙”。他注意到其中一個小孩成為了天文學家，解決了牛頓的一個錯誤。還有一個他的阿斯伯格患者Elfriede Jelinek獲得了諾貝爾獎。同時人們觀察到，一些傳統上不被認為是阿斯伯格的普通天才兒童也出現了一些社會適應障礙，他們與阿斯伯格的實質上難以區分[5]。現在我們知道，自閉症等位基因和高智力等位基因廣泛重疊[6]，包括更大的大腦、快速的大腦生長、感覺和視覺空間能力的提高、突觸功能的增強、注意力集中程度的提高、慎重的決策等等[5]。當高智商基因比較嚴重時，就會帶來自閉症。特別嚴重的情況，高智商基因會帶來一些嚴重的並發障礙，使人喪失語言[7]和社交功能。阿斯伯格就處於嚴重和不嚴重的邊緣地帶。
2019年Nature Neuroscience的文章[8]指出，神經幹細胞階段更加開放的染色質使得自閉症譜係人群（ASC）的神經細胞發育更龐大迅速。自閉症大腦各個部分以大大超過常人的規模發育，尤其是額葉[9]——這是大腦最高級的一些活動的生理基礎，被認為是人類成為萬物之靈長的關鍵。人類大腦皮層的前額葉部分大約是黑猩猩的3.6倍[10]，而自閉症兒童前額葉皮層神經元數量達到了正常兒童的1.67倍[11]。半個物種級別的神經元規模和分叉密度差異使得自閉症感官和情緒異常敏感（敏銳），產生了與常人不同的感知模式[12]，在全部的感官：視覺、聽覺、味覺、嗅覺、觸覺、前庭感普遍出現了極度敏感的現象。反應到臨床上出現怕光、更強的視覺感知能力[13]、容易被驚擾、非常好的音感[14]、挑食、對衣服材質挑剔（以至於可能經常穿同樣的衣服）等等現象。這種感知能力使得他們時常感到感官過載，和他人社交時被過量的社交情緒社交信息淹沒。如同對光線敏感的人會跑到暗的地方一樣，ASC們會跑到沒有人的地方來避免信息過載。和人談話時目光躲閃也是一樣的原因，為了避免接受到過量的信息。為了簡化感受到的過量信息，ASC們發明了“係統化”的辦法[15] [16]，即分析與構建係統的認知模式。他們一刻不停地尋找著信息的規律和模式，將各種東西分類，建立理論來預測周圍的信息[17]，防止被信息淹沒。不喜歡環境變化、追尋秩序、刻板固執也是因為改變環境則會重新帶來信息過載，需要花時間重新尋找模式，重新係統化。為了生存所被迫練出的係統化能力被運用在認識世界上，就成為了數學的公理化係統與科學研究的基本方法[18]。事實上，數學幾乎就是完全由阿斯伯格建立起來的學科[19] [20] [21] [22]，物理的那幾個關鍵人物也和ASC跑不了關係[23]。劍橋大學教授Simon Baron-Cohen（主導了劍橋自閉症研究中心，現代眾多ASC臨床評估量表的作者）對劍橋數學係進行調查發現，劍橋大學本科生中數學係的阿斯伯格比例為其他專業的8倍[24]，並且當時在劍橋的Fields獎得主Richard Borcherds就是典型的阿斯伯格[25]。
ASC大腦神經細胞的高度發育和人體其他生理結構的不匹配產生了一係列並發問題。例如位於腦幹的藍斑核主導的去甲腎上腺素神經調節係統（LC-NE）明顯調節能力不足。ASC大腦有著遠高於普通人群的神經元數量和突觸間隙數量，但合成去甲腎上腺素神經遞質的藍斑核卻與正常人無論是大小上密度上還是數量上都沒有區別[26]。去甲腎上腺素能夠增強對感覺輸入的處理，增強注意力，增強長期記憶和工作記憶的形成和檢索，並通過改變前額葉皮層和其他區域的活動模式，增強大腦對輸入的反應能力。去甲腎上腺素轉運的不足引發了ADHD/ADD（注意力缺陷多動障礙/注意力缺陷障礙）[27]，這在許多阿斯伯格身上被觀察到，以至於ADHD被認為可以作為ASC的連續變體[28]。LC-NE係統調節能力不足也導致了某些阿斯伯格情緒調節能力的問題、工作記憶問題和學習障礙[29]。由於情緒易感性和社會的不理解，1/3的阿斯伯格青少年和2/3的阿斯伯格會經曆至少一次嚴重的抑鬱。另外阿斯伯格神經遞質濃度隨年齡的變化可能帶來焦慮[30] [31]。如何預防和解決這些問題是每個阿斯伯格必須學習的。
簡單地說，ASC的診斷標誌是：1.在開始和維持社會交流和互惠的社會互動方麵持續存在缺陷。2.持續的限製性、重複性和不靈活的行為、興趣或活動模式。ASC在發育期就會出現的，但特征可能要到後來社會需求超過其能力時才會完全表現出來。這些特征導致個人、家庭、社會、教育、職業或其他重要的功能領域出現重大障礙。一些人通過特別的努力，使得他們的缺陷對其他人來說可能並不明顯，此時診斷仍然適用。具體的診斷需要一些量表、發育史等綜合推斷。阿斯伯格是ASC中語言與認知功能沒有缺陷的一支。特別的語言和認知能力模式使阿斯伯格症有別於典型的自閉症：雖然阿斯伯格症患者的言語（對應知覺推理、言語理解）和操作（對應加工速度）智力都高於高功能自閉症（HFA），但言語理解智商得分明顯較高，遠高於HFA，甚至高於正常兒童平均水平一個標準差[32] [33]。這與阿斯伯格症兒童的刻板印象一致：像小教授一樣使用非典型的學究式語言（話說回來，“教授”的刻板印象大概也是曆史上的阿斯伯格教授們塑造的）。總之，阿斯伯格是一種高智力相關遺傳特征的過度發育模式，結果沒有使語言和認知功能低於正常人水平，但會產生社會交往困難和重複性行為或強烈固執的興趣。
0.3 術語縮寫字典
- 5-HT = 5-Hydroxytryptamine = 5-羥色胺 = 血清素
- AADC = Aromatic L-amino acid decarboxylase = 芳香族L-氨基酸脫羧酶
- ABA = Applied Behavior Analysis = 應用行為分析
- ADD = Attention Deficit Disorder = 注意力缺陷障礙
- ADHD = Attention Deficit Hyperactivity Disorder = 注意力缺陷多動障礙
- AQ = Autism Spectrum Quotient = 自閉症譜係商
- AS = Asperger Syndrome= 阿斯伯格綜合征。 下文亦指代阿斯伯格人士。 ｜備注：在DSM-5診斷標準中阿斯伯格被歸類為一種症狀輕微的ASC。
- ASC = Autism Spectrum Condition = 自閉症譜係狀況 | 備注：學者們對ASD的新式稱法，基於最新的ASD不是“障礙”的潮流觀點。
- ASD = Autism Spectrum Disorder = 自閉症譜係障礙 ｜備注：包含自閉症、亞斯伯格症候群、待分類的廣泛性發展障礙。
- CBT = Cognitive Behavioral Therapy = 認知行為療法
- CNS = Central Nervous System = 中樞神經係統
- DA = Dopamine = 多巴胺
- DBH = Dopamine β-Hydroxylase = 多巴胺β羥化酶
- DSM = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders = 精神疾病與診斷統計手冊，由美國精神醫學學會出版
- EEG = Electroencephalography = 腦電圖
- EQ = Empathy Quotient = 同理心商數
- FQ = Friendship Quotient = 友情商數
- HFA = High-Functioning Autism = 高功能自閉症 ｜釋義：一種自閉症分類，沒有表現出智力障礙，但可能在溝通、情感識別和表達以及社會互動方麵表現出缺陷。
- HIP = High Intellectual Potential = 高智力潛力 ｜釋義：通常指韋氏智力大於或等於130的人所蘊含的智力潛力特質。
- HSP = Highly Sensitive Person = 高敏感人士
- LC = Locus Coeruleus = 藍斑核
- L-DOPA = levodopa = 左旋多巴
- MRI = Magnetic Resonance Imaging =核磁共振成像
- NaSSA = Noradrenergic and Specific Serotonergic Antidepressants = 去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑鬱藥
- NDRI = Norepinephrine–Dopamine Reuptake Inhibitor = 去甲腎上腺素-多巴胺再吸收抑製劑
- NE = Norepinephrine = 去甲腎上腺素
- NT = Neurotypical = 神經典型發育 ｜釋義：用來指非自閉症譜係人士，即神經結構與大多數相同的普通人，常腦人。
- PNMT = Phenylethanolamine N-methyltransferase = 苯乙醇胺N-甲基轉移酶
- PNS = Peripheral Nervous System = 周圍神經係統
- SNRI = Serotonin–Norepinephrine Reuptake Inhibitors = 5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑製劑
- SNS = Sympathetic Nervous System = 交感神經係統
- SQ = Systemizing Quotient = 係統化商數
- SSRI = Selective Serotonin Reuptake Inhibitor = 選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑
- WAIS = Wechsler Adult Intelligence Scale = 韋氏成人智力量表
- WISC = Wechsler Intelligence Scale for Children = 韋氏兒童智力量表
1 阿斯伯格的神經學機理
1.1 自閉症的核心是感知模式異常
C. Robertson和S. Baron-Cohen 2017年在Nature Reviews Neuroscience綜述文章Sensory Perception in Autism[12]中指出，學者們越來越注意到自閉症的核心症狀應該是非典型的感知模式，而社交異常隻是感知敏感帶來的附加產物。感知模式影響著生活的方方麵麵，與NT(常腦人)的感覺差異會導致與NT交流不在一個調上，最終導致社交隔離感。嚴重的情況甚至會引起語言隔離，導致典型自閉症。其感知模式也有更加關注細節的趨向。下麵幾段摘自論文：
反思我們自己和他人的想法和情緒的能力（即心智理論）是人類認知的一個決定性特征。患有自閉症譜係疾病的兒童在這種能力的發展上出現了延遲，對整個人生中的認知共鳴產生了連鎖反應。有趣的是，這些社會認知的改變伴隨著對世界非常不同的感知體驗。據估計，多達90%的自閉症患者會出現非典型的感官體驗，並影響到每一種感官模式：味覺、觸覺、聽覺、嗅覺和視覺。自閉症研究的一個核心挑戰是確定將這些認知和感覺的不同方麵聯係起來的共同線索。哪些神經生物學的改變可能會影響到社會認知和感官知覺這樣不同的過程？
最新的國際自閉症診斷標準強調了這一挑戰，該標準現在將感覺敏感作為一個核心診斷特征。雖然在過去早期研究中的病情報告中提到了感覺症狀，但它們曆來被認為是自閉症認知的次要方麵，而不是主要的表型標誌。除了對創造自閉症友好環境有臨床意義外，了解自閉症中感官差異的重要性，對自閉症的神經生物學描述至關重要。
然而，哪個才是首先出現的是關鍵。自閉症是否像人們常說的那樣，是一種 "社會大腦 "的障礙，感覺上的差異是在人生中缺乏社交後的次要結果？或者它影響了社會處理和感覺處理的一般機製（如注意力）？或者感覺上的差異在發育和神經生物學方麵都是主要的？
在此，我們探討感覺特征是否是自閉症的核心表型標誌。
最終，文章給出結論：
本評論認為，感覺症狀是自閉症神經生物學的核心和主要特征。具體來說，自閉症的感覺處理差異在發育早期就很明顯，最早可在嬰兒期出現，並能預測兒童期後期的診斷狀況。它們可以預測成人社會和認知功能的高階缺陷，並解釋診斷評估中社會和交流症狀的獨立差異。此外，自閉症相關的感覺症狀反映了感覺專用神經回路的改變，包括大腦初級感覺區域的神經分子和解剖學變化，而不是高階認知過程改變的次要後果。
1.2 更開放的神經幹細胞染色質導致神經細胞發育更龐大複雜
AS在六種感官上表現出普遍的敏感，包括視覺、聽覺、觸覺、味覺、嗅覺、前庭覺。（某一些特別低敏理論上也會導致感知和他人不著調，但一般AS為高敏，某些個別感官的低敏也被認為是過敏導致的抑製（大腦會自發抑製隔離過於強烈的感受，屬於保護機製），所以暫且討論過於敏感的情況）這樣普遍性的高敏感自然被認為是由大腦神經結構的普遍性差異導致。S.T. Schafer等人2019年在Nature Neuroscience一篇論文Pathological priming causes developmental gene network heterochronicity in autistic subject-derived neurons[8]中指出，（譯自Science News）從ASC患者身上提取的早期發育階段神經細胞比從沒有ASC的人身上提取的細胞長得更大，分支更長、更複雜。由自閉症患者神經細胞衍生的三維有機體，也更加龐大。除了這種身體上的發展，一組對大腦發育很重要的基因也更早地開啟了。
問題甚至在這些細胞即將成為神經細胞的時候就已經有了。在神經幹細胞階段，這些細胞的某些染色質比它們應該有的更開放和更容易接觸，這種開放性可能導致基因表達異常活躍。加州大學戴維斯分校的神經科學家David Amaral說：
“結果顯示，開放的染色質可以對神經元發育產生重大影響。”
在科學家們使之被迫跳過神經幹細胞階段時，細胞的異常生長模式消失了。論文合作者Rusty Gage說：
“對我來說，這個實驗的成功令人驚訝。這一發現支持了這樣一個觀點，即在一個特定的時間發生的單獨事件，即神經幹細胞階段的開放染色質，可能為大腦帶來了自閉症。”
早期神經元階段的異常基因連接發育動態與之前神經幹細胞階段的染色質可及性變化有關，跳過相關的神經幹細胞階段時，神經發育變得正常。
1.3 龐大複雜的神經細胞決定了阿斯伯格不同的感知模式
龐大複雜的神經細胞發育模式在大腦每個局部都形成了更多的聯結，並且更多的聯結使兩個相鄰神經元的聯結更難完全消失。這解釋了阿斯伯格以及自閉症譜係人群極強的機械記憶力與長期記憶力，也解釋了為何同樣的感覺信號在AS大腦內產生了更激烈的反應，使之感官更加敏感。
ASC人群有著更好的音感[14]：
患有自閉症譜係障礙的兒童在單音和旋律背景下表現出較高的音調辨別能力，以及對旋律的長期記憶能力。音調記憶與非語言流體推理能力的得分呈正相關。
更強的視覺感知能力[13]：
自閉症患者在進行視覺搜索、視覺辨別和嵌入式圖形檢測時，往往表現出更強的感知能力。同樣，在執行一係列感知或認知任務時，自閉症患者比非自閉症患者表現出更強的視覺係統生理參與。
一種局部-整體連結數量假說被用來解釋ASC的局部-整體感知模式。
單從數量上，雖然大多數實驗數據表明ASC局部聯結更多，而整體聯結的數量在一些調查中少於NT，某些調查中多於NT，目前存在爭議。甚至在局部-整體不同的定義和實驗標準下有完全相反的結果(參考Dr. Caroline Robertson 2018年在Dartmouth的演講14分13秒Autism: A view from neuroscience - A CCN public lecture)。但大體而言，目前學術界普遍的觀點猜想局部連接的豐富性可能是自閉症成因的一種解釋。這使得阿斯伯格等ASC人群有著更加關注“細節”的局部-整體感知模式。當整體聯結相比局部聯結稀少太多時，不同大腦區域間的聯係活動相對於局部區域內大腦的活動顯得更不活躍(簡單地說，局部信息過於強烈淹沒了整體信息)，會導致感統失調。因此AS在肢體協調上通常更弱一些。更加嚴重時可能導致多感官結合的嚴重缺陷，比如使得聽覺和視覺之間聯係變得不那麽緊密，這種視聽之間的錯位在視聽語言範式中表現得特別明顯，被認為可能是導致語言發展障礙的重要原因。(參考Stevenson, R. A.等人2017年的論文 The cascading influence of multisensory processing on speech perception in autism[7])在這種特別嚴重的情況下，患者出現與周圍人的語言隔離，不再表現出阿斯伯格，而是表現出典型自閉症。
為了理解這種局部-整體的不同的感知模式，我們簡單地建立一個模型不嚴謹地計算一下。同樣大腦體積下，我們可以預測整體感知能力主要取決於大腦區域間單位截麵積連接的神經元數量（大致正比於神經元總數量乘以單個神經元長度），而局部感知能力主要取決於相鄰神經元間突觸分支的密度（大致正比於神經元總數量乘以神經元三維有機體體積）（僅作理解用，暫無研究支持）。而目前的研究看來，AS在幼兒時期神經元數量比NT約高了65%，而成年時與NT數量上基本相同，但單個神經元分支數量上約為NT的2到3倍（參考Autism: An evolutionary perspective, Professor Simon Baron-Cohen, 1st Symposium of EPSIG, 2016 13分19秒）。非常不嚴謹地估算，當AS的神經細胞三維有機體的半徑是NT的 倍()，總數量為NT的 倍()時，AS的局部感知力是NT的 倍，而整體感知力是NT的 倍。AS獲得的局部信息和整體信息比是NT的 倍。這可以形象地解讀為成年AS的局部感知和整體感知都大大強於NT，分別是NT的 和 倍，但局部感知比起整體感知強於NT更多，使得局部感知信息比整體的比起NT更為強烈，這種局部偏向性是NT的 倍。本質上，AS很可能隻是被局部信息淹沒了，整體的感知也比NT強。但這種注意力對局部細節的偏向性使得沒有經過引導訓練的AS把更多的精力投入到局部細節，而對整體不加以關注，久而久之對整體相關方麵的累積的認識會更少。大腦由於其可塑性，在長期更多注意力放在局部活動的情況下，加強了局部聯結，減弱了整體聯結。這樣的大腦偏向性訓練最後也可能使得AS的整體感知能力反而不如NT。
1.4 自閉症神經發育的動態特征和大腦區域特征*
之前幾節我們看到，近年的研究聲明了幹細胞階段開放的染色質使得神經細胞發育更迅速，這種神經發育的動態特點早在2007年的綜述文章Mapping Early Brain Development in Autism[9]中就在自閉症中被指出。該文章摘要寫道：
雖然自閉症的神經生物學研究已有二十多年，但這些研究大多是在臨床症狀出現10年、20年或更長時間後才對大腦結構進行研究。導致自閉症的病理生物學仍然未知，但其特征可能在臨床症狀出現的頭幾年最為明顯。這篇評論強調了關於生命最初幾年的神經生物學發現，並強調早期大腦過度生長是自閉症病理生物學的一個關鍵因素。我們推測，神經元數量過多可能是早期大腦過度生長的一個原因，並產生了神經模式和布線的缺陷，局部和短距離的皮質相互作用旺盛，阻礙了大腦區域之間大規模、長距離的相互作用功能。
節標題：自閉症的早期大腦過度生長
來自頭圍和核磁共振研究的證據
在生命的最初幾年，頭圍與大腦大小有很好的相關性(Bartholomeusz et al., 2002)，它已被用作自閉症相對大腦大小的回顧診斷指標。在出生時，後來發展為自閉症的嬰兒的頭圍通常接近正常或略低於正常平均水平（Courchesne et al., 2003,Dawson et al., 2007,Dementieva et al., 2005,Dissanayake et al., 2006,Gillberg and de Souza, 2002,Hazlett et al., 2005,Lainhart et al., 1997,Mason-Brothers et al., 1990,Stevenson et al., 1997）。在提供個人數據的兩項研究中(Courchesne et al., 2003,Dementieva et al., 2005)，90%-95%後來被診斷為自閉症的新生兒在出生時有平均或略小於平均的頭圍，隻有約5%在出生時有過大的頭圍。然而，Courchesne等人(2003)最近發現，自閉症患者到1或2歲時，頭圍（HC）會異常增大（圖7）。這一早期過度生長的發現現在已被許多獨立的研究小組所複製（Dementieva et al., 2005,Dissanayake et al., 2006,Hazlett et al., 2005,Dawson et al., 2007）。
當自閉症兒童長到2-4歲時，相對於正常發育的2-4歲兒童來說，整體的核磁共振腦容量異常增大了約10%（Carper et al., 2002,Courchesne et al., 2001,Hazlett et al., 2005,Sparks et al., 2002）。最近的兩項核磁共振研究證實了年輕自閉症兒童大腦增大的發現，受試者的平均年齡為2.7歲（Hazlett et al., 2005）和3.9歲（Sparks et al., 2002）。對2005年初發表的所有兒童、青少年和成人的核磁共振腦容量數據進行的匯集分析表明，自閉症患者腦容量最大的時期是在幼兒期和兒童早期（但需要注意的是，即使在較大的年齡段，自閉症患者的腦容量仍有1%-3%的增長）。(圖8）（Redcay and Courchesne, 2005）。
死後的大腦重量數據，雖然不一定總是可靠的措施，但確實證實了頭圍和MRI研究的結論。Redcay and Courchesne (2005)在唯一一項統計分析自閉症大腦重量與年齡相關變化的研究中發現，3-5歲男性自閉症患者的大腦重量比男性對照組高出15%（1451克對1259克）（圖8）。成人大腦也有更多的腦脊液，這可能會錯誤地增加記錄的大腦重量。即便如此，成人自閉症患者和非自閉症對照組大腦之間的差異也隻減弱到1%左右（圖8）。值得注意的是，3-5歲自閉症病例的平均腦重為1451克，與正常成年男性的平均腦重差不多(Courchesne et al., 1999)。
解剖學上的早期過度生長的區域：
正如下文所討論的，迄今為止的研究表明，早期過度生長在整個大腦中並不是普遍存在的。到2-4歲時，一些區域和結構顯示過度生長，而另一些則沒有（Carper and Courchesne, 2005,Carper et al., 2002,Sparks et al., 2002）。雖然有許多可能的解釋，但一種可能性是過度生長的相對時間或可能涉及的區域特定的遺傳機製。
關於時間，可能有些區域在兒童早期或晚期沒有顯示過度生長的報道，因為這些區域的發育要早得多。也就是說，一些發育非常早的腦區實際上可能經曆了異常加速的過度生長，但在過去MRI研究調查的年齡之前，即2-4歲之前。因此，有些區域或結構實際上可能在其他較晚發育的係統仍在經曆過度生長的時間段內經曆了隨後的停止生長。鑒於此，有必要指出，異時性是所提出的階段性假說中的一個關鍵變量。例如，枕葉皮層是一個早期發育的區域，正如接下來所討論的，在對2歲以上的自閉症兒童的研究中，它是一個幾乎沒有過度生長證據的區域。目前，還沒有關於2-4歲以下自閉症大腦的核磁共振研究，因此，例如枕葉皮層可能不會發生過度生長，或者過度生長可能在核磁共振研究考慮的年齡之前發生。
考慮到這些因素，對2-4歲自閉症兒童的MRI研究表明，額葉、顳葉和杏仁核是過度生長的高峰部位（見圖6）(Carper and Courchesne, 2005,Carper et al., 2002,Courchesne et al., 2001,Hazlett et al., 2005,Sparks et al., 2002)。雖然整個大腦的灰質和白質體積大大增加(Courchesne et al., 2001,Hazlett et al., 2005)，但在一些分別報告每個大腦葉灰質體積的研究和年齡中，一個引人注目的發現是，額葉和顳葉增大最多，枕葉最小(Bloss and Courchesne, 2007,Carper et al., 2002,Hazlett et al., 2006,Kates et al., 2004,Palmen et al., 2005)（見圖9）。這種異常增大的區域梯度與認知功能受損最嚴重的區域相平行。在一項研究中，年齡較大的自閉症兒童的額葉和顳葉溝異常前移和/或上移(Levitt et al., 2003)，這與額葉和顳葉的不成比例的增加是一致的。
ASC大腦在早期以大大超過常人的規模發育，尤其是額葉（圖9）。其中自閉症兒童前額葉皮質神經元數量達到了正常兒童的1.67倍（2至16歲的一些樣本，參考Neuron Number and Size in Prefrontal Cortex of Children With Autism[11]）。
前額葉被認為是大腦最高級的一些活動的生理基礎：包括按照內部目標協調思想和行動，生存意誌、個性的產生，執行功能（計劃、決策、短期記憶、個性表達、調節社會行為和控製語言的某些方麵，與區分相互衝突的想法、確定好與壞、更好與最好、相同與不同、當前活動的未來後果、為一個確定的目標而努力、預測結果、基於行動的期望以及社會“控製”等能力有關），更高層次的抽象的規則學習。
前額葉被認為是人類擁有超過其他物種智能的關鍵。文章Quantitative assessment of prefrontal cortex in humans relative to nonhuman primates[10]指出，人類的前額葉皮層占大腦的總量不成比例地大過其他物種。人類大腦皮層中前額葉所占比例是獼猴的1.9倍，是黑猩猩的1.2倍。白質中前額葉占的比例的差異甚至更加突出，人類是獼猴的2.4倍，是黑猩猩的1.7倍。ASC與正常人之間前額葉的差異已經達到了物種級別的顯著性。在如此巨大的差異下，不合群和社交問題是可以想象的：與之類同的情況，想象獨自一個人在黑猩猩群中出生並成長，拋開社交不談，其大腦在這樣的環境中能否正常塑造成人類的大腦，最終擁有正常人類的智能都是個問題，很可能成為了“傻子”。
這種前額葉皮層數量和體積上的優勢能有多大程度轉化為這些區域所負責的功能上的提升呢？抑或會因為“人類出生在黑猩猩群中”的原因而沒有正常發展反而導致這部分功能紊亂呢？還是說這種大腦功能在量上的提升同時伴隨著一些生理性的風險，這些風險導致了大腦功能無法正常發揮呢？一部分ASC戰勝了環境和超級大腦帶來的風險，掌控了自己的大腦，另一部分則在困惑與混亂中導致了該區域的功能發育受損，或者在兩者之間反複橫跳。他們一部分成為了曆史上的超級天才（見第4章），一部分成為了典型自閉症，一部分有ADHD（注意力缺陷多動症），一部分患上了雙相情感障礙，一部分出生自帶抑鬱症，一部分在天才和各種精神障礙之間反複橫跳。作為一個非典型的大腦擁有者，在NT的世界中意識到這點並且用自己的方式掌控自己的大腦並非易事。本文第6章專門討論這個問題，並研究如何戰勝這些風險，掌握自己的大腦。
1.5 阿斯伯格和典型自閉症的神經學差異*
在DSM-V診斷標準中，阿斯伯格綜合征和典型自閉症被歸為更一般性的自閉症譜係狀況。有爭議的是它們雖然表現出了許多一致的特征（特別是高功能自閉症和阿斯伯格），但是否有著一些其他顯著的神經學差異以至於需要一個額外的術語去研究呢？抑或者是阿斯伯格僅僅是一種程度較輕以至於沒有語言發育遲緩的自閉症呢？之前我們都是討論ASC一般性的神經學機理，這裏我們討論一下AS的特例。
文章Asperger's and Autism: Brain Differences Found報道了一項發表在BMC Medicine雜誌上的研究，在腦電圖檢查中模糊地找到了阿斯伯格可能存在和自閉症的神經學差異：
研究研究員、波士頓兒童醫院的神經學家Dr. Frank Duffy說：“阿斯伯格症兒童和自閉症兒童有相似之處：與發育正常的兒童相比，兩者在大腦左半球一個被稱為弓形筋膜的區域顯示出較弱的連接，該區域涉及語言。”
然而，當研究人員觀察大腦其他部分之間的連接時，他們看到了差異。阿斯伯格症兒童的左半球幾個區域之間的連接性比自閉症兒童和正常兒童都要強。
Dr. Duffy說，阿斯伯格綜合征兒童左半球腦區之間更強的連接性可能是阿斯伯格綜合征患者在個性和能力方麵的特殊之處。
耶魯大學兒童精神病學教授Dr. James McPartland說：“這些發現令人振奮，方法也很複雜，他沒有參與這項研究。雖然這項研究包括了合理數量的兒童，但像任何新發現一樣，這項研究需要在未來的研究中進行複製。目前，很難知道新發現是否反映了阿斯伯格症和自閉症之間的核心、內在差異，或者是否反映了發展中的不同特征。”
AS左半腦某些區域有著比正常兒童更強的連接並非是一件令人震驚的事。因為在Saulnier & Klin, 2006[32]論文中對AS和HFA進行韋氏智商測試子分項對比時發現，盡管AS各言語和操作智力都高於HFA，但是言語理解部分智商分數顯著地高得更多，比HFA高了22.5，甚至超過了正常兒童平均值15.6。這與對AS兒童的觀察：非典型的學究式的語言使用方式吻合——也許AS兒童用某些特別的左半球大腦連接補償了原本ASC語言的弱項。可能是阿斯伯格動用了他們高度發達的係統化能力（理性思考能力）來組織和理解語言，用係統化功能取代了大腦語言區的功能。
1.6 自閉症譜係的神經多樣性
為了理解阿斯伯格，我們先來討論阿斯伯格所屬的一個大筐：自閉症譜係。
從嚴謹的科學角度來看，自閉症譜係並非由單一生物學特征引發的特定障礙，而是一大堆目前尚知之甚少的發育障礙的統稱。這些障礙被歸為一類，主要基於兩個廣泛的特征：社交障礙和刻板行為。這兩種特征在程度上也存在很大差異，從非常輕微到嚴重差別很大。例如輕微的社交障礙可能就是表現比較特立獨行不合群，而嚴重的可能行為邏輯完全超乎普通人能理解的範圍。輕微的刻板行為可能隻是愛好數學這類“係統化”的東西，嚴重的可能天天無法控製地拍手轉圈圈。當然我們文章主要討論的阿斯伯格是譜係最輕微的一類。
在譜係這個發育障礙大雜燴中，我們甚至尚未發現明確的共同的生物特征，僅僅有一些關於它們表征的統計趨勢。目前已經發現了數百個與自閉症譜係相關的基因[34]。所以，今天可能會出來一篇論文發現某基因a與自閉症譜係風險相關，而明天又可能有人發一篇論文研究另一基因b如何影響自閉症譜係的發生。
由於涉及的變量眾多且複雜，對這些障礙的分類也頗具挑戰性。個體之間可能存在多個影響基因的組合，如abcde，或者相似但略有差異的基因組合，如abcdf。這導致了這些障礙之間看起來像是連續過渡的。因此，研究者隻能根據這些障礙共同的社交不合群比較孤獨的特征，將它們共同稱為“孤獨症譜係障礙”，並且解釋說這是一種光譜一般豐富具有多樣性的一類障礙（具體裏麵有啥不清楚，你就當它們像光譜一樣啥都有，顏色之間還是連續的還沒法分清楚就完事了）。因此“譜係”一詞就誕生了。
也正因為目前譜係的如此寬泛的診斷對個體基本沒有提供什麽信息，對於譜係的所謂治療本質隻是對症治療，如針對社交障礙進行社交訓練，針對抑鬱症治療抑鬱症狀，針對一部分運動笨拙的改善運動能力等。什麽，還有整天嫌老師講課太簡單上課大鬧的？那你家長自己看著辦，我也不知道咋辦。
那有人就有疑問了，為何譜係這個大雜燴會有前麵提到的“更敏感”“神經細胞長得更快”等特點呢？那是因為譜係雖然是個大鍋，但就是根據刻板行為來篩選出來的，而輕微的刻板行為正是高智商的特征（包括理性、規則、擅長尋找規律等等）。可以預見譜係在神經生物學上會和高智商具有一些大致相同的發育方向。我們猜測那些智商不高的譜係可能是“物極必反”，刻板行為過於嚴重病態，並且一些幫助發揮大腦過度發育的輔助機製沒有跟上，發育嚴重不平衡，反而阻礙了智力的發展。因此有學者認為這些嚴重的譜係可以視為高智力的發育失調[6]。從這個角度來說，和譜係相關的數百個基因可能都是某種“高智商預備基因”，它們的組合得好就會產生超高智商阿斯，而組合得運氣不好可能就產生了典型自閉症。這部分內容詳見第4章和第5章討論。
剩下的篩選條件“社交障礙”是一個更加寬泛的條件，嚴格來說，任何與眾不同的大腦理論上都會有不同程度的社交障礙，比如你和老鼠腦子差別太大，就沒法社交，你和猩猩可能略微可以握個手擊個掌社交一下。譜係屬於大腦朝刻板（高智商預備）方向的與眾不同，其與眾不同的程度可能影響了社交障礙的程度。我們下一章就來討論其中最為輕微的阿斯伯格是如何因此產生社交隔離感的。
2 阿斯伯格產生社交隔離感的原因
2.1 與眾不同的大腦產生了換位思考的困難
先來複習一個心理學概念：
心智理論（Theory of Mind）是一種心理學和認知科學概念，指的是個體理解和預測他人思維、信念、情感和意圖的能力。簡單來說，心智理論就是我們理解和解釋他人心理狀態的能力，以便更好地預測和解釋他們的行為。這種能力使我們能夠在社交互動中表現出同理心和更好地與他人溝通。
我們可以把阿斯伯格社交困難的產生總結如下：
神經發育和常人不同—>思維方式和常人不同—>在同一個情境下的行為反應和常人不同—>如果把自己代入其他人的情境，假想自己做出的反應和其他人在這個情境實際做出的反應不同—>很難用換位思考的方法成功預測他人的行為（心智理論發展緩慢）—>隻能通過觀察並記憶別人在某種情況下的反應來預測他人的行為—>隻能預測熟悉的人/已經見過的情況下別人的反應，隻通過模仿已經學習到的別人的反應來使自己的行為像是普通人
阿斯伯格這種產生心智理論的方式和AI語言模型的訓練很像，所以你會發現阿斯伯格和ChatGPT的心智理論、社交交流風格很相近。他們不是無法產生心理理論，而是以一種需要更加消耗腦力和更多數據量的方式產生心智理論。當然，這不代表他們社交能力會比普通人差，也許一些阿斯的腦力太強勁，又願意花功夫去騰出一塊算力訓練心智理論，所以產生了比普通人更強的社交技能（比如一些頂尖政治家也是阿斯伯格）。雖然一些阿斯伯格的社交能力正常，但這種消耗，特殊的心智理論方式會產生一種社交距離感。這是因為普通人是通過“把對方當成自己換位思考”的方式社交的，而阿斯伯格們是通過“把對方當作一個不同於自己的物體”應用已學得的訓練模型來進行社交的。如果沒有事先了解阿斯伯格的知識，在周圍人都是“親切地”換位社交的情況下，就會感到一種不知道從何而來的莫名其妙的孤獨感。
一些阿斯伯格之所以成為阿斯伯格是因為其智力遠遠強於普通人或者說大腦發育遠遠超前於普通人。Sheldon這種就是因為智力發育過於超常導致無法和普通人換位思考，這樣從小長期在普通人之間成長起來，心智理論的發展就會非常緩慢，導致阿斯伯格。除了Sheldon這種天才導致的阿斯，還有一些智商普通的阿斯是由於“高智商預備基因”組合“歪”了導致腦發育“歪”了。這種“歪”隻是一種不同的歪，並沒有比正常人好或者差（就好像正常人的肚臍長在正麵，但有些人長到反麵去了），這種情況也會導致與眾不同，從而導致社交障礙。如果說腦子發育得更加不同導致了一些社交之外的發展障礙，例如語言發育遲緩、認知發育遲緩、自理能力發育遲緩、（社交以外的）社會適應性發育遲緩，那就可能歸為比較典型自閉症的範疇。
2.2 阿斯伯格的情緒超感知力
神經細胞的龐大複雜的豐富性導致了阿斯伯格的感官敏感。那麽對於更加玄妙難以捉摸的情緒，AS的感知能力如何呢？會不會NT什麽感覺都比AS遲鈍但不知怎的唯獨情感感知比起AS要敏感呢？隨便想想都知道那當然是荒謬的。許多研究表明NT的情緒感知能力如同感官的感知能力一樣，比起AS來說是非常遲鈍的。
下麵的一段譯自Tony Attwood與Michelle Garnett所著的EXPLORING DEPRESSION AND BEATING THE BLUES - A CBT Self-Help Guide to Understanding and Coping with Depression in Asperger’s Syndrome [ASD-Level 1] [35]。
擁有 "第六感 "的情緒敏感性
阿斯伯格綜合征的診斷特征之一是缺乏非語言交流：即閱讀麵部表情、身體語言和語氣的能力。然而，臨床經驗和自傳描述了一種感知和吸收他人負麵情緒的“第六感”能力；此人對他人的痛苦、絕望、焦慮或憤怒過度敏感，而且這可能發生在他們沒有真正看到或聽到對方的情況下。一個例子是，一天早上，一個少年躺在床上，麵對臥室的牆壁，閉著眼睛。他的母親敲了敲門，默默地走進房間打開窗簾。他立即說：“怎麽了，媽媽？”這是對她當時高度焦慮的情緒狀態的準確評價，然而他並沒有用常規的、非語言的線索來引出這一信息。
下麵的引文描述了這種經曆：
“對其他人的情緒狀態有一種即時的、下意識的反應，多年來我對自己的情緒狀態有了更深的了解。如果有人找我談話，而他們充滿了擔心、恐懼或憤怒，我發現自己突然處於同樣的情緒狀態。”
“我能夠分辨出別人看不到的非常微妙的線索，也可能是我從他們身上撿到的感覺。”
對他人強烈的負麵情緒如此敏感，阿斯伯格綜合征患者可能會被這種情緒“感染”，但卻不知道自己為什麽會有這種感覺。而且由於創造一種疏離感是如此困難，許多阿斯伯格綜合征患者選擇在社會上孤立自己，以保護自己的心理健康。
這種情緒敏感性也使得AS更容易焦慮抑鬱（當然很大一部分原因歸為被NT們排擠），Tony Attwood和Michelle Garnett提到：
阿斯伯格綜合征患者似乎特別容易感到抑鬱，大約有三分之一的青少年和三分之二的阿斯伯格綜合征成年人在他們的生活中至少經曆過一次嚴重的抑鬱症。
許多阿斯伯格擁有非常強的同情心，能強烈地感受到他人的情感，但卻由於與NT感受方式不同而無法理解NT為何出現了某種情緒，顯示極弱的同理心。這種對他人社交感情直覺的不一致產生了心理理論的缺失。另外，情緒的高敏感也帶來了情感管理的麻煩。Tony Attwood在《阿斯伯格完全指南》[36]中寫到：
對阿斯伯格綜合征人士來說,一個微小事件引起的憤怒情緒,其快速發作程度和強度往往非常強烈。
某些阿斯伯格綜合征個體的情緒調節和控製機製似乎天生失靈,難以具備有效控製憤怒表達的能力。
這種情緒高敏感也使得多數適應社會良好的阿斯伯格都學會了切斷情緒和意識行為的直接聯係以防止行為失控過激，改用理性來做出在某種情況下“應當做出的”行為，例如什麽時候要微笑、大笑、什麽時候要做出嚴肅的表情都是理性分析的結果。但高敏感帶來的情緒閾值易溢出的問題仍然能被觀察到：人們經常描述AS個體隻有兩個情緒檔位，即理性接管時的完全平靜和超出理性控製時的激動暴怒。當AS處在完全放鬆的環境下（例如隻有完全信任的父母在身邊時），敏感的情緒才會不加修飾地表現出來。
2.3 情緒超感知力導致更快達到足夠的社交情感需求
AS和NT的社交上的區別來源於AS的社交情感高敏感（或者也可說成NT社交情感的感知過於遲鈍），如前麵所說這可能源自神經聯結更加豐富，以至於NT的日常社交對AS來說包含的情感過於刺激，會感到難受。這好比對光線敏感的人喜歡暗的環境，對聲音敏感的人喜歡安靜的地方，對社交情感敏感的AS更喜歡社交少、社交感情不強烈的環境，傾向於單獨穩定可控的社交。但AS如同所有人類一樣，保有基本的社交意願和需求。AS需要社交，不過情緒超感知力導致AS比NT更快更容易地達到足夠的社交情感需求，超過了需求後會感到厭煩。
在成長過程中社交感受與他人不同調，NT的社交情感過於強烈刺激，使得AS學會避開感情，來理性分析NT們的行為來解決和別人社交的問題。久而久之，外界NT們對情感的描述始終與自我感受無法對應，即各種感情詞匯和情感預測理論都是描述NT的，和自己的感情不能相對應，AS自己的感情和學會的情感的語言描述產生了隔離，形成述情障礙。在接收的情感過多時有時會過載而發脾氣，試圖讓周圍在社交上“安靜”下來。
AS的社交對NT來說缺少情感，是因為這樣的交流已經產生了足夠的情感感受了。另一方麵這也使得AS的社交需求量大為降低，因為少量社交就可以滿足社交情感需求。而NT需要不斷大量的社交才可以滿足其社交情感需求，這也使得NT把獲得社交情感作為其活動的重要目的。而AS的活動就不會考慮過多的情感動機，隻考慮有目的的實際理性效益，因此有時會非常不解NT的行為，覺得那些行為沒有意義，那都是沒考慮到大量的社交才能滿足NT的社交情感需要。最終行為動機導向了NT會花更多功夫研究社交，發展各種各樣的社交方法，把社交做得更加複雜刺激，而AS對社交沒有花那麽多功夫，預測NT的理性分析理論也越來越跟不上NT的花裏胡哨社交的發展。
2.4 用吃作一個形象的例子
用吃的做例子，AS就像對單位食物吸收能量的能力更強的人，和普通人一起吃東西，吃一點就吃飽不吃了，並且普通人吃的全是糖的甜甜圈給AS吃實在太重口，吃著難受。另一方麵，AS也需要吃東西獲得足夠的能量，可是普通人發現每次約AS出來吃東西他吃一點就停下不吃要趕緊走人，也不能理解普通人一把一把吃炸雞的樂趣，自顧自吃蔬菜沙拉，和一般人完全不搭調，之後他們就不約AS一起吃了。結果好巧不巧在這個虛構的世界中“吃飯”必須和別人一起才能吃，於是找不到一起吃飯的人的AS雖然飯量小，反而被餓死了。
為了和其他人一起吃飯補充能量不餓死，AS必須學著裝作和大家一樣大把大把抓炸雞吃，然後塞進嘴不咽下去，不去想這個炸雞的味道，因為這味道太重口了（屏蔽抑製住自己的社交感情），再找機會偷偷吐出來，隻從桌上拿套餐裏的蔬菜沙拉吃。AS經過學習人雲亦雲也會和大家一起討論起炸雞的美味了，知道用什麽詞來形容吃炸雞的感覺（用理性分析社交），大家也都約AS出來吃了，但有時候換家店AS還大搬之前那家店那一套說辭，說這個炸雞真辣，但明明新的店的炸雞是甜的，眾人笑AS吃不出味道。隨著人們對炸雞鑒賞能力的提高到處山吃海吃，AS再也裝不出炸雞鑒賞家的樣子了，但AS卻找到了一個肯天天陪他吃米其林的NT朋友，在一家熟悉的店天天品鑒著一小碟一小碟精致的菜，每盤味道都控製得很精確微妙。雖然這個NT朋友也嚐不出這些菜之間的細微區別，覺得都嚐不出味道，但這個朋友知道AS是好人，也崇拜AS的一些特異功能，就陪著他一起一頓又一頓吃著。當然，這個朋友和AS吃飯總是吃不飽，他還有其他一些NT朋友可以一起吃飯，所以主要是靠其他朋友吃飽的。但他對於AS卻是唯一的可以一起吃飯的人，沒了他AS就會餓死。
有時候有NT和AS之間小打小罵，那個NT直接抓起一把做的難吃的料理朝AS嘴裏塞，但他沒想到AS嚐起來那個料理就等價於糞便，以為隻是一般難吃開開玩笑。AS直接嘔吐出了來惡心了好幾天，並且用超級記憶力一直記得那天被喂了翔。
2.5 另一個例子：四色視覺
世界上約有1%的女性是擁有四種視錐細胞，她們在光譜識別上多了一個橙色頻率的識別點。因此她們有紅綠藍橙四原色而非普通人的紅綠藍三原色，比普通人能識別出更多的顏色差別。但普通人的世界所有屏幕和印刷都是基於三原色的，所以她們會因為現實看到的顏色和人們描述的以及屏幕書本顯示的顏色不同而苦惱。她們有著更精確的顏色分辨能力，對於她們來說紅綠混搭的黃和純黃在她們看來是兩種顏色。同時一些普通人看來平淡的場景在她們看來是顏色鮮豔過於刺激的。(參考BBC的科普The women with superhuman vision)
這跟AS的情況有一些相像。AS體會到的感情和普通人的情感的不一樣，AS的對感情的分辨力更敏感，所以隻能生硬地記住別人所說的情感是對應自己的哪種。就像四色視覺的人要把黃色和（紅+綠）都強行記成黃色，要理性地記住，而非直接感到這兩個都是黃色。成長的路上還很疑惑別人為什麽把顏色那麽分類，完全沒有道理。就好像我們三色視覺的人生活在一群隻看到黑白的人當中，看著他們把淺藍和深紅都叫做深灰一樣奇怪。這種方法的結果就是AS們隻能把自己的情緒用NT的語言簡單地歸類為“還行”和“糟糕”，不知道如何用學到的NT的語言來描述自己的感受，結果就是產生了述情障礙。那些沒有經過訓練的四色視覺的人久而久之也會把自己感到的一切都塞到三原色的框架裏描述了，有許多不太明顯的四色視覺者一輩子也沒發現自己是四色視覺的，隻是學會按照外界語言來描述一切顏色。
選擇“Disable on www.wenxuecity.com”
選擇“don't run on pages on this domain”
