為什麽新冠肺炎病毒能夠肆虐全球？
人體的奧秘(Dr. Riverside)
新冠病毒從2020年1月被分離出來到現在僅僅不到3個月的時間。我們在很多方麵對它的了解還不夠深入。今天主要從新冠病毒在體外的穩定性，病毒和細胞的相互作用，病毒傳播方式，病毒蛋白對免疫係統的幹擾和病毒引起的免疫細胞死亡這幾個方麵解釋新冠肺炎病毒能夠在全球大流行的原因。最後，預測一下新冠肺炎在未來一個月在美國的流行情況。
2020年一月，新冠病毒從武漢流向世界。從Greenland到Chile，從Canada到New Zealand，新冠肺炎橫掃全球203個國家。截止到2020年3月29日，已經確診的感染人數達到71萬4千1百53人，當日新增病例12萬5千4百19人，已有3萬3千3百17人死亡。國際衛生組織對這次流行評級為全球性高危疾病。新冠肺炎流行的嚴重程度已遠遠超過2012年的中東呼吸綜合征（MERS)，2009年的豬流感，2002年的SARS。成為繼50年前香港流感，60年前亞洲流感和100年前西班牙大流感之後最大的一次呼吸係統疾病大流行。在重症區，醫療資源耗盡，病人卻如潮水般湧來。人們感歎道：“沒有人見過這如同末日般的景象”。“很多時候，家屬將病人送進醫院，就是永別。他們沒有機會再見，也沒有機會告別”。今天我們就來看一看為什麽在這個醫學高度發達的時代，小小的新冠肺炎病毒（SARS-COV-2）還能夠施虐全球。
新冠病毒（SARS-COV-2）是一種全新的冠狀病毒。新冠病毒的核心是一條由29850個堿基組成的RNA。在我們的周圍和細胞內有很多的RNA酶，可以把RNA長鏈切成碎片。為了保護自己的RNA，病毒在RNA鏈的外麵裹上了一層蛋白質-衣殼。包裹了核蛋白的RNA鏈進一步卷曲纏繞，形成密實的核衣殼。在核衣殼的外麵，新冠病毒還有一層脂蛋白的包膜。對病毒RNA提供進一步的保護。除了保護病毒RNA外，包膜上的刺突(S)蛋白還是病毒入侵細胞的工具。
此次新冠肺炎快速在全球蔓延的一個非常重要的原因是新冠病毒在環境中能存活更長的時間。研究發現病毒的膜蛋白(M) 和核衣殼蛋白(N)的結構穩定性能夠影響病毒的傳播和致病能力。從M和N蛋白穩定性的數學模型推測，新冠病毒的M蛋白在眾多的冠狀病毒中屬於最穩定的一類，在相同的條件下存活的時間更長，因此具有更強的傳染性。實驗數據也證明，新冠病毒在紙盒和不鏽鋼表麵的存活時間分別是24和48小時，SARS病毒則隻有8小時和24小時。新冠病毒在塑料表麵可以存活3天。在感染的遊輪上，17天後仍可以檢測到活的新冠病毒。
冠狀病毒通常寄居在動物體內，並不傳染給人類，即使少數冠狀病毒能夠感染人，也隻是引起輕微的疾病。在2002年SARS和2012年MERS流行發生以後，科學家們對冠狀病毒的突變進行了很多的研究。RNA病毒經常發生基因重組和突變，是變化最快的病毒之一。 與其它RNA病毒相比，人冠狀病毒(HCoV)的進化速率介於中等到快速之間。MERS-CoV的突變率為每個位點每年發生1120次突變，HCoV-OC43和HCoV-229E每個位點每年發生3?6萬次突變。病毒的突變可以導致病毒包膜上的細胞結合蛋白發生變化，使原本不感染人的病毒變得開始感染人的細胞，也可能使原本不致病的病毒變得毒性增加，引起疾病。
研究發現新冠病毒刺突蛋白S與細胞表麵受體蛋白ACE2的親和力是SARS病毒的10-20倍。除此之外，新冠病毒的S蛋白上還具有一個SARS病毒所沒有的蛋白轉化酶furin的酶切位點。這個新的酶切位點有可能極大的增加病毒進入細胞的效率，也有可能影響到新合成的病毒的成熟過程。由於蛋白轉化酶furin對淋巴細胞的功能有很多的影響，這個新的酶切位點還可能協助病毒對淋巴細胞的損害作用。發生在病毒刺突蛋白上的這些突變有可能使病毒更容易感染人體細胞，更快的產生新病毒。
新冠病毒肺炎大流行的另一個原因是新冠肺炎無症狀感染者和潛伏期患者可以傳播病毒。雖然2002年SARS流行也起源於中國，導致8096人感染，774人死亡。但是SARS以醫院感染為主，而且是在發病以後才具有傳染性。另外，超級傳播者在疾病的流行中也起到了很重要作用。控製了醫院和超級傳播者，主要的傳染源就被控製了。2012年的MERS流行感染了2494人，導致858人死亡。 但MERS罕見人人傳播，主要是中間宿主駱駝向人的傳播。新冠肺炎在疾病的傳播方麵與SARS和MERS明顯不同。新冠肺炎平均潛伏期為6.4天（2.1至11.1天）。感染者在無症狀期間即可傳播病毒，而且病毒數量隨著病情發展逐漸增加。更為可怕的是新冠肺炎的無症狀感染者。由於檢測覆蓋麵的限製，無症狀感染者不能被隔離，難以預防。還有些治愈患者仍有傳染性，在流行後的複發中也會起到一定作用。
新冠病毒除了具有很強的傳播能力外，病毒蛋白還幹擾免疫係統對病毒的識別和清除，使病毒能夠在體內大量繁殖。病毒基因編碼的16個非結構蛋白中，有4個能抑製機體對病毒的免疫反應。病毒的核衣殼（N）蛋白除了對抗幹擾素的抗病毒作用外，還能擾亂細胞對抗病毒的“RNA幹擾”反應。
臨床觀察發現，新冠病毒除抑製身體的天然免疫功能外，還直接造成淋巴細胞的死亡，損壞患者的免疫係統。免疫係統在限製新冠肺炎的發展，疾病自愈和對病毒的免疫中起著決定性的作用。病毒特異性T細胞可以清除體內感染了病毒的細胞，B細胞產生的中和抗體可以有效地清除遊離的病毒，並防止再次被新冠病毒感染。隨著新冠肺炎病程的進展，新冠病毒除了抑製身體的天然免疫功能外，還直接造成淋巴細胞的死亡。血液檢查發現，重症患者外周血淋巴細胞的絕對數和百分比都明顯降低，病理檢查脾髒明顯縮小。新冠肺炎的另一個特征是嗜酸性粒細胞絕對數和百分比從疾病的早期就明顯降低，幾乎不可見。 嗜酸性粒細胞的顆粒中所含的大量RNA酶，在抵抗新冠RNA病毒感染中有可能起到獨特的作用。
由於新冠病毒的高度傳染性和對免疫係統的損害，美國正在經曆疫情的爆發期。從3月25日到29日，新增病例幾乎以每天2萬的速度在增加。預計新冠肺炎流行的高峰會在4月份的第二個星期到5月份，在流行的高峰期，全美國將需要6萬4千張病床，1萬7千張ICU床位。1萬9千台呼吸機。死亡人數在4月份的第二個星期將達到峰值，預計會達到每天2千2百人。在今後的4個月內，死亡人數會達到8萬1千人。
疫情是殘酷的。每一個數字都是一個活生生的人。讓我們勇敢的麵對這個現實，盡每個人的微薄之力，減少病毒的傳播，把最需要的資源留給戰鬥在第一線的醫護人員。祈盼抗新冠肺炎的藥物早日出現，讓更多的人活著看到疫情結束的那一天。
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