研究人員發現microRNA-93是脂肪肝的遺傳驅動因素，並表明維生素B3可以有效抑製該疾病。
全球約30%的人口患有代謝性脂肪肝（MASLD），這種疾病此前缺乏針對性的治療方法。一項突破性的發現，研究人員發現了一種加劇該疾病的遺傳因素，而值得注意的是，FDA批準的針對該因素最有效的藥物正是維生素B3。
韓國蔚山科學技術大學，首次顯示了在肝髒中表達的 microRNA-93 (miR-93) 作為 MASLD 發展的關鍵調節因子的作用。miR-93是由體內的MIR93基因所產生的。
miR-93 是一種在肝細胞中表達的特殊 RNA 分子， 研究團隊在脂肪肝患者和動物模型中均觀察到 miR-93 水平異常升高。通過分子分析，他們證明 miR-93 通過抑製 SIRT1（一個參與肝細胞脂質代謝的基因）的表達來促進脂質積聚、炎症和纖維化。
用基因編輯技術去掉小鼠體內 miR-93，觀察到肝髒脂肪堆積顯著減少，胰島素敏感性和肝功能指標也顯著改善。增加 miR-93 的小鼠則表現出肝髒代謝功能惡化。
此外，對150種FDA批準藥物的篩查顯示，煙酸（維生素B3）對miR-93的抑製最為有效。接受煙酸治療的小鼠肝髒miR-93水平顯著下降，SIRT1活性顯著升高。激活的SIRT1修複了被破壞的脂質代謝途徑，從而使肝髒脂質穩態恢複正常。
研究小組解釋說：“這項研究準確地闡明了MASLD的分子起源，並證明了重新利用已獲批準的維生素化合物來調節該途徑的潛力，具有很高的轉化臨床相關性。”
他們補充道，“鑒於煙酸（維生素B3）是一種成熟且安全的治療高脂血症的藥物，它有望成為針對 MASLD 中 miR-93通路的聯合療法的候選藥物。”
肝髒 miR-93 通過抑製 SIRT1 促使代謝功能障礙相關脂肪肝的發病機製。《代謝》，2025；169：156266 DOI：10.1016/j.metabol.2025.156266
