正文
抑鬱症——一種嚴重的精神疾病作者 逍遙 我們都經曆過人生的失敗、挫折和危險的青春期，不可避免的幾乎所有人均會在某時某地體會過沮喪和深深的失落，甚至或多或少或真或假的考慮過結束自己的生命以擺脫煩惱。不過我們中絕大多數人都安然無恙的繼續著自己的生活。當我們擺脫往日的陰影或者忘記了過去歲月中的心靈磨難，我們往往發現我們已經不能明白為什麽要有那樣的想法，那些在過去的歲月中曾經牢牢抓住我們的念頭，在不知不覺中變得如此的不足輕重。我們通常會自嘲自己，而忘記了我們曾經麵臨的極大危險。我們不自覺的避開心靈的疾病而更加重視機體，這和我們的文化有關，我們都希望通過自己的努力而喬正自己的心靈。 然而心靈的疾病是同樣真實的存在，甚至遠比機體更加的“真實”。抑鬱症又稱憂鬱症是這些疾病中非常重要的一種，當你的憂鬱超過某個限度，或者長時間的處於憂鬱的狀態，就可能發展成抑鬱症。這裏摘引一段美國小說家willam Styrom在1990年所寫的傳記中，描述他的抑鬱症時期的心理狀態。 “精神病醫生問我是否想自殺，我遲疑了一下說是的。但我沒對他詳細說明，因為沒有這個必要。在我眼裏，到處都是我自我毀滅的工具。可以用房頂或房外的楓樹上吊，可在汽車間吸入一氧化碳，可以用浴盆接被我割開動脈後的血液。…… 我還想著其他的死亡方式，心髒病突發死亡來得突然，可以免除我自殺的罪名。我還幻想穿短袖襯衣長時間的在樹林裏散步，使自己因長時間受冷而得肺炎……這些可怕的幻想，讓正常人恐懼，而對心情極度沮喪的我則是極具誘惑力的夢想。” 據估計有大約25%的女性和10%的男性在一生的某個時期，陷入過抑鬱症的麻煩，其中某些人反複發作。大約15%的抑鬱症患者最終自殺成功。抑鬱症和其他的精神疾病受文化和習俗的影響，在智利的聖地亞哥女性患抑鬱症的風險是男性的5倍，而不是一般的2倍。 引起抑鬱症的因素現在並不十分明確，某些抑鬱症患者是遺傳的原因，他們明顯比正常人更加容易抑鬱，即便他們（她們）的童年和成年都比較順利。雖然觀察到遺傳相關性，然而要找出相應的基因顯得困難重重，因為抑鬱症是由多基因控製的，目前我們把目標定在11#、18#和21#染色體上。然而還有大量的非遺傳因素的抑鬱症，已經發現在急性心髒病和中風發作後，病人有發生重度抑鬱症的風險，包括癌症患者。除此之外，童年受虐史也會增加患抑鬱症的風險。這已經在老鼠和猴子的動物實驗中揭示了這一點。 下丘腦——垂體——腎上腺皮質軸(HPA軸) 腎上腺對生命而言是不可缺少的，尤其是腎上腺皮質，我們不僅依賴它所釋放的各種激素應對環境中的各種變化，而且通過它來調節機體的水鹽、及營養物質的代謝。沒有腎上腺我們將死於循環衰竭或者因極度虛弱而無法承受極小的有害刺激。 腎上腺皮質部分所分泌的皮質醇作用廣泛，因其對神經係統的影響而受到精神病學家的關注。人們早就發現注射少量皮質醇可以引起欣快感（這個性質使其成為江湖遊醫的法寶和仙丹，堪稱“藥到病除”，可見感覺是多麽的不可靠，欺騙也是十分容易），而過量則會引起煩躁不安、失眠和思維不能集中等現象。 在許多抑鬱症患者身上，我們發現皮質醇長期慢性過度分泌的後果，經PET成像顯示，患者大腦發生廣泛性萎縮，其中涉及情感和記憶的邊緣係統海馬區的受損格外使人注目，然而目前我們並不知道皮質醇是如何誘發這一過程的。 腎上腺皮質激素的分泌受腦垂體晝夜節律的控製，腦垂體通過分泌ACTH（促腎上腺皮質激素）控製皮質激素的分泌，實驗發現切除腦垂體後，腎上腺開始萎縮。而腦垂體的節律並非原發，事實上它受下丘腦的節律控製。在生理學上我們將它們放在一起合稱下丘腦---垂體----腎上腺皮質軸。下丘腦中的某些神經元細胞——主要位於室旁核和杏仁核——通過節律性的分泌CRH（促腎上腺皮質激素釋放激素）控製著整個係統的節律。該軸的分泌以清醒前最高（這可能和我們的醒來有關，事實上我們並不十分清楚我們是如何進入睡眠以及如何醒來的），在整個白天維持較低的分泌，至入睡時開始下降，至午夜時達到最低點，然後開始回升。當然節律本身可以改變，不過規律的睡眠應該是維持大腦和機體健康的重要原因。這些身體節律的紊亂，會引發哪些問題還並不清楚。 CRH是下丘腦分泌的一種肽類激素，於1981年由Value等科學家利用三萬五千頭羊的下丘腦中純化出15mg的CRH，經分析CRH由41個氨基酸縮合而成，而人和羊的CRH相差7個氨基酸殘基，不過它們的生物學活性是一樣的。 HPA軸對機體的重要意義不僅在於它的周期性分泌，維持機體正常的水鹽等物質的代謝平衡。而且由於分泌CRH的神經元細胞受到腦內其他神經元的廣泛影響，而在應激和應急的狀況下，通過CRH的分泌以及間接受其控製的皮質激素，調整機體的狀態關閉不利於自我保護的興奮點（如食欲和性欲，嗚呼估計八戒是絕對不會得什麽抑鬱症的，諸君子可得好好向他老人家看齊），提高機體的警覺性等等作用，使機體盡可能的渡過難關。然而過度興奮的CRH神經元，不肯交出對情緒和其他欲望的控製權，從而必須對很大一部分抑鬱症患者的病情負責。 有充分的理由顯示，兒童期受到虐待和忽視導致的HPA軸興奮性的升高，對其發育中的大腦的影響雖然還不清楚，然而使其患抑鬱症的風險確實成倍的升高。 Plotsky發現通過相對增加腦內5-羥色胺的濃度（使用一種抑製腦內5-羥色胺被其分泌神經元重新攝入的藥物，從而使存在於神經元突觸間隙內的5-羥色胺的量相對增加）可以抑製CRF神經元的興奮性，從而使患者行為趨於正常，不過停藥後，HPA軸的興奮性又逐漸升高。提示應長時間的堅持服藥。 神經遞質——5-羥色胺和去甲腎上腺素 一般而言，5-羥色胺（5-HT）刺激CRH的分泌，然而奇怪的是，HPA軸的過度興奮確可以通過增加腦內5-HT的量得以緩解。對於另一些抑鬱症患者而言，她們（他們）並不表現出HPA軸的過度興奮，而是由於“單純的”缺乏5-HT和去甲腎上腺素而引起。 抑鬱症和腦神經遞質之間的關係被關注，始於上個世紀的50年代的早期，當時外科醫生發現一種緩解高血壓的藥物利血平在高血壓患者中引起高達15%的抑鬱症，而當時已經知道該藥物可以降低患者腦內單胺類神經遞質的濃度。幾乎以此同時，在接受治療結核的患者中，一種治療結核的藥物能改善抑鬱症患者的情緒，此種藥物的副作用之一是抑製腦內單胺氧化酶對單胺類神經遞質的破壞，從而可以相對增加腦內單胺類神經遞質的濃度。對此進行的研究促使哈佛大學的Joseh J.Schildkraut 提出關於抑鬱症的情緒障礙的去甲腎上腺素假說。 該假說認為位於腦幹腦橋色素核分泌去甲腎上腺素的神經元細胞，對抑鬱症負有責任。此類細胞對大腦各腦區均有影響，尤其是對情緒調節起重要作用的邊緣係統。有充分的資料顯示去甲腎上腺素和抑鬱症之間的關係是可信的。尤其在一種可選擇性阻斷去甲腎上腺素重攝入的藥物對抑鬱症患者的治療所取得成功，增加了假說的分量。 而在90年代對5-HT的研究是對該假說的重要補充，這涉及到另外一個腦區----腦幹的縫際核，位於該核團內的分泌5-HT的神經元與前麵的去甲腎上腺素核團（腦橋色素核）所影響的區域有很大重疊並相互影響。 伴隨著抑製5-HT在突觸間隙被重攝入藥物的問世，5-HT對抑鬱症的影響已經無人懷疑。它們包括Prozac、Paxil、Zoloft和Luvox，以及更新的可以同時阻斷5-HT和去甲腎上腺素的藥物Effexor。（誰知道這些藥物的中譯名？） 雖然心理學家和神經生物學家在誰打響了第一槍-----即究竟是糟糕的心理引發了這些改變還是這些改變影響了心理，或者這二者是互相反饋的，直到超過用單純的心理治療無法解決的地步----這個問題上有所爭論，不過對於抑鬱症患者而言大腦生物化學性質的改變確實事實，而且我們可以通過人為的矯正而對患者有所幫助甚至很大的幫助也是事實。 以下有一些簡單的指標可以判斷一個人是否具有了值得去看醫生的抑鬱症症狀。 在持續半個月的時間中: 1.一天中的多數時候情緒沮喪(對兒童和青少年，抑鬱情緒可以表現為易怒) 2.一天中的多數時候，對幾乎所有活動的興趣明顯下降 此二者至少得有一個，下麵的指針才有判斷價值 3.食欲大增大減 4.失眠或睡眠過度 5.運動時無精打采，運動緩慢 6.疲勞沒有精神 7.極端的無用感，或不該有的犯罪感 8.沒有判斷力，無法集中精力思考 9.反複地想到死或自殺
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