武漢冠狀病毒流行肺炎,是一場正在進行中的危害全人類的深重災難。科學界正在努力尋找病毒的真正來源,美國白宮已經高度重視,要求美國科學家們運用他們的智慧和技術把病毒的真實來源查個水落石出。
許多疑點指向坐落在這次肺炎重災區武漢的武漢病毒研究所,懷疑是該研究所研製的生化武器人工病毒泄漏出來,造成了天大的災難。我們必須注意到一個事實,武漢病毒所應該是完全有能力誠實地並且可信服地排除了所內研究的病毒泄露的可能性的。他們應該清楚知道自己研究的所有病毒品種,和流行的新冠狀病毒進行對照之後,得出結論,他們擁有的所有病毒,沒有一種和流行的病毒高度相符,因此可以斷定新病毒的來源並不是武漢病毒所。可是至今為止,我們沒有看到武漢病毒所發布這樣的一個官方聲明,說可以完全斷定流傳的新病毒和武漢病毒所的所有病毒無關,因此可以排除病毒為該所泄漏。我們看到的是武漢病毒所官方死亡般的沉默。這更加讓人疑心。
我們注意到,在國際專家紛紛質疑武漢新冠病毒為人為製造之後,武漢病毒所的石正麗團隊匆匆發表論文並且提交了一個病毒的基因測序數據,即RaTG13雲南蝙蝠冠狀病毒,其NCBI編號為MN996532。武漢病毒的編號是MN908947。雲南病毒來自2013年7月24日采集的雲南蝙蝠屎中間提取的冠狀病毒。這個時間點非常可疑,2013年的標本,采集後既沒有發表過論文,也沒有提交過基因數據,為什麽這幾粒蝙蝠屎珍藏了七年之後,突然匆匆遞交數據呢?我們可以相信這是真實的數據嗎?
通過BLAST搜索,我們可以發現雲南病毒和武漢病毒最相像,整體相似度達96%。這個相似度不足以斷定雲南蝙蝠病毒是武漢病毒的源頭,因為雲南蝙蝠病毒是並不會傳染人的,並且,剩餘4%的差異,從病毒進化學角度,至少需要70年的進化時間才可能產生4%的基因突變差異。因此,2013年的雲南蝙蝠病毒,不可能僅僅經過7年進化就變成武漢病毒。
但是,雲南病毒和武漢病毒的高度相似性,明確告訴我們兩者之間有某種內部關聯,這種關聯可能是天然的,或許雲南蝙蝠病毒和武漢病毒在70年前有一個共同的祖先,然後兩者分別進化,產生今天的4%的差異。這種關聯也可能是某種人工因素的關聯,比如拿了雲南病毒,進行人工的基因編輯,把它改變成另一種病毒,本來不傳染人的,變成高度傳染人的病毒。我們是否有辦法確定兩者之間的差異是天然進化形成的還是人工編輯的結果?
我們有辦法確定。天然進化發生的基因變異是隨機發生的,因此會有隨機分布。人為編輯的病毒,因為是有意識的改變某些部位,因此變異看起來就不那麽隨機。我經過分析後,得出的結論是,兩者之間的差異具有高度非隨機性,強烈證明這是人工編輯基因的結果。
兩個病毒都含有一個突觸蛋白,簡稱Spike蛋白或者S蛋白。
武漢病毒的S蛋白編號是QHD43416,長度是1273個氨基酸:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/protein/QHD43416
雲南病毒的S蛋白編號是QHR63300,長度是1269個氨基酸:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/protein/QHR63300
武漢病毒S蛋白比雲南病毒多4個氨基酸,這是一個有趣的插入片段,PRRA,位於681-684氨基酸位置。許多國際專家指出這個PRRA插入物是人工病毒的一個痕跡。事實上,完整的片段是加上前麵的一個氨基酸和後麵的四個氨基酸,是SPRRARSVA,總共9個氨基酸的長度。這段插入物非常有趣,我們使用BLAST(https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi)搜索QHD43416,限製搜索範圍為680-688,得到的搜索結果,一個天然病毒物種都沒有,但是出來一大堆百分之百吻合的搜索結果來自生化研究者廣泛使用的人工基因片段,一個是Chromosomal Replication Initiator Protein,一個是DUF1349。請學生物的朋友們解釋一下什麽是DUF1349和Chromosomal Replication Initiator Protein?但是我猜是基因編輯經常使用的工具。關於PRRA插入的更多疑點討論見: http://virological.org/t/tackling-rumors-of-a-suspicious-origin-of-ncov2019/384 更詳細的技術分析見: https://mp.weixin.qq.com/s/0lh0hKcE4VOYXwpPG3X4dQ
更大的疑點,是除了這四個插入氨基酸,兩個病毒S蛋白之間還有29個氨基酸的差別。這29個差異,其中一大半,有18個,集中出現在439-519這一段僅81氨基酸的狹小區域。這是非常不具隨機性的的一個極端集中的分布,見圖:
這段狹小的變異集中出現的439-519區域,石正麗們心中非常清楚是什麽,這是和人體細胞ACE2受體功能嵌合的RBD功能蛋白區域,這是決定病毒是否能夠傳染人的關鍵部位,簡單來說就是病毒進入人體的鑰匙部位。我們可以參考石團隊2015年發表在自然雜誌的學術論文,中文鏈接見:
https://zhuanlan.zhihu.com/p/105543132
英文鏈接見:
除了插入物外1269個氨基酸總共有29個氨基酸的差異,其中18個集中出現在長度僅81的ACE2受體,這個分布絕對不隨機,絕非隨機進化產生的差異。我們可以具體估算這種分布隨機出現的可能性是多少。具體來說,算出81個位置放18個變異的可能組合數,乘以剩下1188個位置放剩下的11個變異的可能組合數,再除以全部1169個位置放29個變異的可能組合數,就是這種高度集中的分布隨機出現的幾率。具體計算略,計算結果是:
8.87x10^-16 (一億億分之9的可能性)
隻有一億億分之9的可能性,這種高度集中的變異分布是天然隨機出現的。這個可能性僅僅隻有 0.00000000000000887%。這證明99.99999999999999%的可能性,這是人工編輯基因的結果,而不是天然進化的結果。
事實上,石團隊在2015年確實進行了人工基因編輯,製造出了人工新病毒。在這篇2015年的論文裏講的清清楚楚。他們拿不會傳染人的蝙蝠病毒,改造了S蛋白的ACE2受體部分,人工創造了具有高度人傳染性的新病毒,他們並且拿老鼠進行了試驗,在活的猴子身上進行了試驗,甚至在人體采集的活細胞上進行了試驗。他們管創造出來的新病毒為Chimera Virus,我翻譯成麒魅騾病毒。麒是麒麟,一種純粹想象出來的動物,魅是鬼魅,從陰間跑到陽間害人的鬼魅,騾是騾子,本來天然不存在的物種,被人強迫驢和馬交配生下的怪胎動物。他們製造的高度傳染性的人造病毒,就是麒魅騾病毒。請讀者上網搜索麒魅騾病毒,並廣泛傳播有關真相。
需要說明的是,這次的武漢病毒,還不是石等在2015年合成的人工病毒。當年石在美國北卡大學和她的導師搞的這個研究,引起強大的非議。美國有關部門覺得這樣的研究太危險,禁止了一切產生新生物功能的病毒研究,也就是說禁止了合成新的病毒物種的研究。可是中國有關方麵覺得如獲至寶,終於找到一項進行超限戰的銳利武器了,因此以優厚的條件吸引石正麗等人回到中國,繼續了合成具有高效傳染力的新病毒的研究。石的團隊在武漢病毒所到底研究了什麽,沒有研究什麽,我們無法得知全貌,也許永遠無法知道。
但是我們知道,武漢新冠肺炎病毒,就發源在武漢病毒所所在地,並且具有天然病毒中從來沒有過的高效傳染殺傷力!!!並且我們從蛋白序列數據知道,造成這種高效傳染力的特殊變異,天然發生極不可能,幾率不到0.00000000000000887%。全世界不禁要問,武漢病毒所到底做了些什麽?
https://blog.wenxuecity.com/myblog/70505/202002/25835.html
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到底是不是呢?
中國為何不敢讓美國專家去中國考察疫情?
中國在2004年就曾經出現過實驗室泄露SARS病毒,致使人員被感染。
Letter
Published: 09 November 2015
A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence
Vineet D Menachery, Boyd L Yount Jr, Kari Debbink, Sudhakar Agnihothram, Lisa E Gralinski, Jessica A Plante, Rachel L Graham, Trevor Scobey, Xing-Yi Ge, Eric F Donaldson, Scott H Randell, Antonio Lanzavecchia, Wayne A Marasco, Zhengli-Li Shi & Ralph S Baric
copied from above link:
I have been privately dealing with rumors and inquiries, focused on the RRAR potential furin cleavage site, that nCoV2019 may have a suspicious origin as an engineered, laboratory-generated virus either accidentally or deliberately released in the area of the Wuhan seafood and animal market. The publication of the highly similar RaTG13 sequence about a week ago has fueled this type of speculation.
As I have told people privately, I see no evidence at all to support such a claim.
Bill Gallaher