機械性行醫，就是按照套路行醫。一個病人咳嗽咳痰發燒，診斷就是肺炎，治療是抗菌素。一個病人胸痛，診斷就是冠心病心肌梗塞，治療就是冠脈造影。套路有它的優點，一個病人抱怨突然胸痛背痛，馬上條件反射，想到主動脈夾層破裂。不至於漏診，不至於讓病人死亡。套路有它的缺點，病人的症狀體征和套路沾了一點邊，馬上就把病人納入套路，忽略與套路不沾邊的眾多信息。
病人1： 男，50 多歲，過去史： 心衰，安了心髒除顫器ICD。來到急診室，抱怨下肢發冷發藍幾天。收入院，診斷是下肢循環障礙。找血管科會診。血管科作CT血管造影，正常。
第二天我接手。查房查體：病人雙下肢向上一直到大腿2/3， 彌漫性發紅發熱，其中有藍色的表皮靜脈血管。這個病人不是循環障礙，而是蜂窩組織炎。病人說他下肢發冷發藍，醫生馬上就想到循環障礙。查體隻是證實了他先入為主的判斷，而看不到病人的體征和他的抱怨並不一致。
給病人上抗菌素克林黴素。兩天後，下肢炎症消失了一半。出院。
病人 2： 70 多歲，男，過去史高血壓和慢性肺阻。呼吸困難加重一天，來到醫院。根據入院誌，病人呼吸困難加重。咳嗽，偶爾咳白色痰液。
收入院。入院診斷是肺炎和慢性肺阻加重。 現病史提供的信息太少。病人白細胞正常，胸片正常。收病人的醫生： 把病人的β受體阻斷劑metoprolol 改為 鈣通道阻斷劑Cardizem。 上抗菌素 阿奇黴素，支氣管擴張藥，皮質激素。這位同事的邏輯是：β受體阻斷劑可以加重呼吸困難，所以改為鈣通道阻斷劑。
讀完入院誌，我感到： 1 病史不清，病人有沒有肺炎不清楚。 2 是不是該把β受體阻斷劑改為鈣通道阻斷劑不清楚。理療上講，β受體阻斷劑可以使支氣管平滑肌收縮，因此加重呼吸困難。但是臨床上，大部分慢性肺阻病人都在用β受體阻斷劑，呼吸困難並沒有因此加重。
查房問病史：老頭子顛三倒四，翻來覆去追問他服藥史。他服3 個降壓藥 ，服藥1 小時後感覺很好，2 小時後呼吸困難。 當天緩解，不知道持續多久。病人說：他過去一年，6次因為呼吸困難入院，每次類似。查體完全正常。
這個病人幾次突然發生呼吸困難，原因究竟是什麽？肺炎不可能這麽突然發作，突然消失。慢性肺阻急性加重也有一個漸進過程。唯一的可能是類似哮喘發作。但誘因是什麽？ 藥物。藥物隻可能是β受體阻斷劑。病人似乎每次服β受體阻斷劑都引起幾小時的呼吸困難。但為什麽有時候嚴重到住院，大部分時候自行緩解？
不能完全想通。不想了。病人幾乎完全正常，出院吧。保持同事的方案，停掉β受體阻斷劑，繼續用Cardizem， 鈣通道阻斷劑, 但是停掉抗菌素。
病人 3：將近70歲。 過去史：COPD、高血壓、結腸癌肺髒轉移、房顫房撲。根據入院誌：病人嚴重呼吸困難，叫911。救護車來到，救護人員（Emergency Medical Technician EMT) 發現房撲心動過速。入院誌然後報告化驗，檢查圖像。入院診斷：肺炎加慢性肺阻急性加重。治療是抗菌素皮質激素支氣管擴張藥
讀完入院誌，我想：這個病人確實有呼吸困難，但他的呼吸困難，究竟是慢性肺阻急性加重，還是房撲心動過速？
查房問病人： “你為什麽到醫院？”
“ 肺炎慢性肺阻急性加重。”
“那是醫生告訴你的。”我笑了，“從你的角度，究竟發生了什麽？”
“我吃午飯的時候，突然發生呼吸困難，四肢顫抖。持續10幾分鍾。”
這是典型的心動過速。心動過速導致血液滯留肺髒，加上精神緊張。導致呼吸困難。
收他住院的醫生，是典型的機械化思維。呼吸困難加過去史慢性肺阻，就是慢性肺阻急性加重。哪怕急救人員記錄的清清楚楚，病人有房撲心動過速。哪怕呼吸困難隻持續了10分鍾左右。
房撲最好的治療是消融術。心血管醫生好像不喜歡作這個操作。也許是太費勁。他們特別喜歡作經食道電擊複律，把房顫轉為竇性心律。98%的房顫病人都沒有指征，而且過了幾天半個月又變成房顫。這樣更好，賺錢的機會持續不斷。
這個房撲病人，在醫院裏是房顫，心率正常。住了兩天出院。
在Walk一In診所工作，確實是在很大程度上搞“套路式”作業。