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2022 (166)
2023 (174)
這次日本會議的第一天，我在時差正濃時做完了大會口頭報告。輕鬆後可以談些觀感，這裏講個科學故事，就發生在這幾天的開會期間，對年輕人或許有些意義。
我們研究的補體是一個由幾十種血液和細胞膜蛋白組成的防禦係統，主要通過經典，旁路和Lectin三個途經活化後產生具有生物活性的蛋白產物參與扺抗入侵的病毒或細菌，所以這個活化過程很重要。補體的重要性在於它能在細菌或病毒侵入後迅速反應，而機體需要幾天甚至數周才能產生有效的抗體。幾年前，Lectin途經發源地的日本著名實驗室在瑞士的會議上告訴我們：他們踢除了MASP3基因後，意外發現這些老鼠的旁路途經的活性也沒有了。 MASP3為他們以前找到的Lectin途經的關鍵酶，這樣他們首次把旁路途經和Lectin途經聯結起來了，當時在會議上就引起轟動，文章後來發表在著名雜誌JEM（Journal of Experimental Medicine)上。那麽機理是什麽呢？日本科學家發現MASP3能夠將旁路途經的關鍵酶從沒活性的酶前體proFD切割成具有活性的FD，後者才能活化旁路途經。
沒過幾年，丹麥Aarhus大學的科學家發難，直接給不錯的免疫學雜誌（JI, Journal of Immunology) 寫信，稱完全不同意日本科學家的結論。他們認為日本人做錯了，因為丹麥人研究過三個MASP酶都缺失的被稱為3MC的病人，他們的結果認為那些病人仍然具 備旁路途經的功能，這樣與日本人的結論完全不符。丹麥人推測這些實驗結果的差異是因為日本人使用的溶液係統出了錯，請見下麵顯示的丹麥人的信和日本科學家的回複。我們前幾月寫臨床免疫學教科書的一章時，還特別注明這一重大進展中存在爭議，所以我是帶著疑問來參加會議的。
昨天去了丹麥組的一個牆報，發現他們的實驗內容已經完全改口，認為自己以前錯了，日本人是正確的，並且丹麥人在3MC的病人中也證實了日本人的結論。顯然 丹麥國內不同大學之間直麵交流的機會也有限，另一位丹麥哥本哈根的教授和我幾乎同時問那小夥子到底他們當時怎麽錯了？英俊的丹麥博後或學生說當時他們根本 不知道怎麽做（We didn't know what we were doing！)，可能是樣本稀釋得太厲害，沒看出差別，proFD和FD隻有5個氨基酸的大小區別。
我去細讀丹麥人參加這次會議的摘要，發現它是以這樣感人的方式開頭的（見下）："Minoru Takahashi (who sadly passed away on April 8th, 2016) and colleagues first suggested that MASP3 is involved in generating an alternative pathway (AP) by converting pro-FD to active FD...)。（不幸去世的Takahashi 和同事首次發現MASP3能將proFD切割成活性的FD）。昨天大會發言中，有位英國人演講完後展示照片，我才知道Takahashi 的死訊，他是日本著名教授手下的助理或副教授，每次開會我們見麵都聊，上次看見他走路不太方便，沒想到他病得這麽重，據說享年隻有43或47歲，我們很可惜失去這位擁有相當多的精彩發現的日本科學家。
那麽這爭執是如何平息的呢？原來與日本有合作關係的美國丹佛的實驗室, 要求丹麥實驗室將3MC病人和正常人樣品以雙盲的形式寄往美國，然後美國的印度裔科 學家證實了丹麥人的錯誤。丹麥人把樣本也以雙盲的形式寄往了日本，日本科學家在答複中明確指出，3MC病人的血液裏隻有proFD, 在這種情況下旁路途經是會嚴重受損的，所以丹麥人錯得不是一般地離譜。
科學是追求真理的，任何人都有出錯的可能。雖然開始都應該有膽量認為自己是對的，但是科學具有自我糾正的機製，這正是科學的偉大之處，正如我的前猶太導師告訴我的：research（研究）的關鍵是re-peat (重複）。
丹麥科學家的公開質疑信和日本科學家的答複。
丹麥科學家的新牆報，內容已經承認自己的錯誤。
丹麥科學家肯定日本科學家結論的大會摘要。
In reality, this type of self-correction rarely happens.