新冠教訓，必須嚴陣對待N501Y變異株

 

N501Y突變株乃新冠病毒在倫敦和英格蘭東南部更快傳播的幕後推手。自八月發現突變株存在於壓力選擇的毒株以來，此突變點的出現越來越多。不過，此前出現的D614G變異比較幸運，突變後沒有加重病情，也不會影響疫苗的效果，因為不在受體結合區域。

N501Y突變株危險大嗎？我認為，相當大，可以嚴重到死人。有超過原先毒株70%的傳播能力。

對突變的深刻理解，好萊塢要承擔責任。從Die，Monster和Die開始！到1965年成為大型預算專營權，例如X-Men。它們兩者都講述了導致超人類能力的DNA改變的故事。普通意義的突變，即冠狀病毒正在突變時，其實大可不必擔心，這是進化的正常部分。而且，目前的證據表明大部分突變都是可以對付的。似乎毒害比流感嚴重。

組成人類機體主要成份是20個氨基酸，他們有些極其相似，按屬性分為幾類：帶正電的，帶負電的，大的，小的，還有一些差異更大的。但是，冠狀病毒RNA或者某些病毒的DNA，乃為一組遺傳學指示，可以告訴生物體需要哪些生存所需的蛋白質。

隻有賦予優勢（或沒有區別）的突變才會保留在DNA或者RNA中。談論具有“目標”和“意圖”。關於“最終病毒”是在您的整個生命中都未被發現的幸存下來的病毒，還是在新主機之間快速輕鬆地跳躍的一種辯論。兩者都需要大量的突變，其結果過於隨機以致無法計劃。

那麽，如果大多數突變對人類或病毒有害，那麽任何生物，人類或病毒如何能夠保護自己不受到傷害甚至死亡呢？一種常見的方法是修複突變。

當使用其將DNA密碼轉換為氨基酸串以製造蛋白質的係統時，如果您花費了數十億年的時間來完善自己的藍圖，您希望為辛勤工作提供一些保護。因此，人類和冠狀新冠病毒具有RNA模板的校正機製。這種進化性的校對可以糾正會改變蛋白質並抑製病毒的“錯誤”，也降低了獲得有利突變的速度。但是重要的是保護了自己的生命。

另外，並非所有氨基酸都對形狀至關重要，改變氨基酸不會改變蛋白質。在冠狀病毒刺突蛋白中最常見的突變已經通過並被確立，屬於“對該蛋白無顯著變化”的類別：將一個大氨基酸替換為另一個大氨基酸。在汽車上放不同輪胎的生物等效性。盡管這些氨基酸不同，但刺突蛋白的工作原理似乎基本沒有變化。進入細胞內部沒有好壞之分。

病毒的世代相傳速度遠比諸如我們這樣的大型生物快，而且微小變化的群體可以更快地聚集成明顯的差異。但是，就英格蘭東南部新發現的變種而言，我們尚無證據表明這種突變使病毒更具危害性或傳播性。七月中國科學家就在老鼠體內實驗發現了這種毒株，而且模型顯示毒性增強，所以大家一定要小心謹慎，把這個突變殺死於搖藍中。

令人欣慰的是輝瑞疫苗的mRNA是編碼整段S蛋白的，我們也必須看到受體結合區域（RBD)也不是絕對的，它隻是整個蛋白的一部分。RBD在負責與ACE2受體結合後就被一種特異的順序。也就是說現在的疫苗可能對大部分突變都不失去活力。

相對於流感和HIV等其他變異快的病毒，新冠還算人道。不過在最終結果不清楚之前，大家一定要小心謹慎，步步為營。不能大意，大意失去荊州。

 

[wangtora]

支持去全球化。

[小思維]

新冠教訓，必須嚴陣對待N501Y變異株 (newer version)
N501Y突變株乃新冠病毒在倫敦和英格蘭東南部更快傳播的幕後推手。自八月發現此突變株出於壓力選擇的毒株以來，攜帶該突變點的病例越來越多。不過，此前出現的大規模病例的D614G變異則比較幸運，突變後沒有加重病情，也不會大可能影響疫苗的效果，因為不在受體結合區域。

(注意我在專家實驗報告看到的D614G變異仍然不容小視-即視而不見，一定要積極應對。不是我自相矛盾，而是我們對於新冠認識時間有限，知道的也僅僅是冰山一角)。

N501Y突變株危險大嗎？我認為，相當大，可以嚴重到死人，死很多人。有超過原先毒株70%的傳播能力。當然傳染性更大，一般死人更少，但是危害性更大，最終死的人更多。

對突變的深刻理解，好萊塢要承擔責任。從電影“Die，Monster和Die”開始，到1965年獲得了大型預測的專利權，例如“X-Men”。它們兩者都講述了導致超人類能力的DNA改變的故事。

任何事物一分為二。從普通意義的突變來看，即冠狀病毒大部分突變其實大可不必擔心，這是進化的正常部分。而且，目前的證據表明大部分突變都是可以對付的。似乎毒害比流感稍微嚴重，但是常規處理足以應對。

組成人類機體主要成份是20個氨基酸，他們有些極其相似，按屬性分為幾類：帶正電的，帶負電的，大的，小的，還有一些差異更大的。但是，冠狀病毒RNA或者某些病毒的DNA，乃為一組遺傳學指示，可以告訴生物體需要哪些合成生存所需的蛋白質。

對於病毒和任何生物體，隻有賦予優勢（或沒有區別）的突變才會保留在DNA或者RNA中。談論具有“目標”和“意圖”，就是那些關於“最終病毒”是在您的整個生命中都未被發現的幸存下來的病毒，還是在新主機之間快速輕鬆地跳躍的一種理論，即達爾文的進化論重要內涵。兩者都需要大量的突變，其結果過於隨機以致無法計劃，人類也難以預測(盡管研究者處心積慮的思考和探究)。

那麽，如果大多數突變對人類或病毒有害，那麽任何生物，人類或病毒如何能夠保護自己不受到傷害甚至死亡呢？一種常見的方法是修複突變。當使用其將DNA密碼轉換為氨基酸串以製造蛋白質的係統時，如果您花費了數十億年的時間來完善自己的藍圖，您希望為辛勤工作提供一些保護。

因此，人類和冠狀新冠病毒具有RNA模板的校正機製。這種進化性的校對通過RNA聚合酶來實現(注意這種複雜機製往往存在於比較大的病毒，比如新冠)，由此可以糾正會改變蛋白質並抑製病毒的“錯誤”，也降低了獲得有利突變的速度。但是重要的是保護了病毒們自己的生命。

另外，並非所有氨基酸都對形狀至關重要，改變這些氨基酸不會改變蛋白質主要特點。研究證明在冠狀病毒刺突蛋白中最常見的突變屬於“對該蛋白無顯著變化”的類別：將一個大氨基酸替換為另一個大氨基酸，相當於在汽車上放不同輪胎的生物等效性。盡管這些氨基酸不同，但刺突蛋白的工作原理似乎基本沒有變化。進入細胞內部沒有好壞之分，不至於影響致病力。

一般來講，病毒的世代相傳速度遠比諸如我們這樣的大型生物快，而且微小變化的群體可以更快地聚集成明顯的差異。但是，就英格蘭東南部新發現的變種而言，我們尚無大量研究以證據這種突變使病毒在人類更具危害性或傳播性。值得提醒大家，2020年夏天中國科學家就在老鼠體內實驗發現了這種毒株，而且模型顯示毒性增強，所以大家一定要小心謹慎，全力以赴，集中防控把這個突變殺死於搖藍中。

令人欣慰的是輝瑞疫苗的mRNA是編碼整段S蛋白的，我們也必須看到受體結合區域（RBD)也不是絕對的，它隻是整個蛋白的一部分。RBD在負責與ACE2受體結合後就被一種特異的順序。也就是說現在的疫苗可能對大部分突變都不失去活力，有些初步證據表明大部分突變後病毒和宿主的表麵受體結合力變化不明顯。


相對於流感和HIV等其他變異快的病毒，新冠還算人道，不是突變的特別快。不過在最終結果不清楚之前，大家一定要小心謹慎，步步為營。不能大意，大意失去荊州。

[cowwoman]

新冠持續揀選，最終和適應它的人類共存亡，怕也沒用。地球一百年來，從十點五億到七十億，病毒看不慣。人口減少後，去全球化後，剩下人類必將快樂存活。

[枕寒流]

潤濤閻給網友科普過，冠狀病毒本身不損傷人體。是自身的免疫係統識別外源物，即病毒後清除含病毒的自身細胞，導致了疾病。
RNA病毒變異的總趨勢是傳染性增強，致病性減弱。人體接觸過病毒後，再次識別產生免疫反應約5-7天。病毒繁殖量比初次接觸低。自身免疫造成的損傷應更小。
對新冠的過度擔憂可降低抵抗力，俗稱被嚇死的。不如淡定，服用鋅，維C，鍛煉身體。
無論病毒如何變異，阻止它既進入體內與上皮細胞結合，它不會致病。戴好口罩是重中之重。準確地說上緣的壓條和鼻形契合，各方向均接近密閉。呼吸感到有阻力的才是有效口罩。不戴N95,KN95口罩出行都是將自己至身於新冠風險之下。
冠疫的持續大流行是知其可為而不為的結果。大量建N95生產線，普及使用，宣傳正確使用方法是新冠終結的希望。從自身使用經驗看，N95口罩可以重複使用。連續戴，內側會積聚濕氣。要及時更換，晾幹的口罩日後還可以用。N95的發明者建議準備4個口罩，標好。一天一個。晾幹後收納到塑料袋裏。這個方法的確行之有效。若全世界所有人外出都正確戴好N95,一個月就可以把病毒憋死。連帶著一網打盡其他呼吸道傳染性疾病。
中國和美國比疫苗研發是無效的，是死路。中國若搞N95普及應用，則會在全球新冠防疫戰中立於不敗之地。知其可為，為乎之? 不為也。徒為後人歎息...