N501Y突變株乃新冠病毒在倫敦和英格蘭東南部更快傳播的幕後推手。自八月發現突變株存在於壓力選擇的毒株以來，此突變點的出現越來越多。不過，此前出現的D614G變異比較幸運，突變後沒有加重病情，也不會影響疫苗的效果，因為不在受體結合區域。

N501Y突變株危險大嗎？我認為，相當大，可以嚴重到死人。有超過原先毒株70%的傳播能力。

對突變的深刻理解，好萊塢要承擔責任。從Die，Monster和Die開始！到1965年成為大型預算專營權，例如X-Men。它們兩者都講述了導致超人類能力的DNA改變的故事。普通意義的突變，即冠狀病毒正在突變時，其實大可不必擔心，這是進化的正常部分。而且，目前的證據表明大部分突變都是可以對付的。似乎毒害比流感嚴重。

組成人類機體主要成份是20個氨基酸，他們有些極其相似，按屬性分為幾類：帶正電的，帶負電的，大的，小的，還有一些差異更大的。但是，冠狀病毒RNA或者某些病毒的DNA，乃為一組遺傳學指示，可以告訴生物體需要哪些生存所需的蛋白質。

隻有賦予優勢（或沒有區別）的突變才會保留在DNA或者RNA中。談論具有“目標”和“意圖”。關於“最終病毒”是在您的整個生命中都未被發現的幸存下來的病毒，還是在新主機之間快速輕鬆地跳躍的一種辯論。兩者都需要大量的突變，其結果過於隨機以致無法計劃。

那麽，如果大多數突變對人類或病毒有害，那麽任何生物，人類或病毒如何能夠保護自己不受到傷害甚至死亡呢？一種常見的方法是修複突變。

當使用其將DNA密碼轉換為氨基酸串以製造蛋白質的係統時，如果您花費了數十億年的時間來完善自己的藍圖，您希望為辛勤工作提供一些保護。因此，人類和冠狀新冠病毒具有RNA模板的校正機製。這種進化性的校對可以糾正會改變蛋白質並抑製病毒的“錯誤”，也降低了獲得有利突變的速度。但是重要的是保護了自己的生命。

另外，並非所有氨基酸都對形狀至關重要，改變氨基酸不會改變蛋白質。在冠狀病毒刺突蛋白中最常見的突變已經通過並被確立，屬於“對該蛋白無顯著變化”的類別：將一個大氨基酸替換為另一個大氨基酸。在汽車上放不同輪胎的生物等效性。盡管這些氨基酸不同，但刺突蛋白的工作原理似乎基本沒有變化。進入細胞內部沒有好壞之分。

病毒的世代相傳速度遠比諸如我們這樣的大型生物快，而且微小變化的群體可以更快地聚集成明顯的差異。但是，就英格蘭東南部新發現的變種而言，我們尚無證據表明這種突變使病毒更具危害性或傳播性。七月中國科學家就在老鼠體內實驗發現了這種毒株，而且模型顯示毒性增強，所以大家一定要小心謹慎，把這個突變殺死於搖藍中。

令人欣慰的是輝瑞疫苗的mRNA是編碼整段S蛋白的，我們也必須看到受體結合區域（RBD)也不是絕對的，它隻是整個蛋白的一部分。RBD在負責與ACE2受體結合後就被一種特異的順序。也就是說現在的疫苗可能對大部分突變都不失去活力。

相對於流感和HIV等其他變異快的病毒，新冠還算人道。不過在最終結果不清楚之前，大家一定要小心謹慎，步步為營。不能大意，大意失去荊州。