可用於風濕性關節炎藥物研究的動物模型

（This year’s model）
Chronic polyarthritis caused by mammalian DNA that escapes from degradation in macrophages
用於治療風濕性關節炎的藥物的開發 一直沒有一種好的動物模型的幫助。現在，一種新開發的突變小鼠模型有可能幫助填補這個空白。這種小鼠缺少DNaseII基因，是被第二個突變從那個突變的致命影響中拯救過來的，這第二個突變允許幹擾素的組成性生成。這種小鼠患了慢性多發性關節炎，與人類的風濕性關節炎類似，原因是在細胞程序死亡和定向紅血球生成過程中DNA降解失敗了。這是出乎意料的：對各種不同小鼠組織所做的分析表明，攜帶未降解DNA的巨噬細胞會被激活，產生TNF（腫瘤壞死因子），導致多發性關節炎的發展。有趣的是，TNF與風濕性關節炎的發病有關，抗TNF療法有時被用來治療該疾病。
（Letter p. 998）