家庭教育指導手冊 小學生

125 兒童孤獨症的成因

　　自從1943年Kanner首次報道了11例孤獨症到現在，雖然其發病原因尚不十分明了，但目前在遺傳學、神經學、影像學及生化免疫等方麵的病因研究已取得不少進展。

　　一、遺傳因素

　　最新的基因探查技術研究結果提示父親們在第7對染色體上攜帶孤獨症的基因，母親們在第15對染色體上攜帶有孤獨症表達基因。家係研究認為孤獨症家族中認知功能缺陷率和言語發育遲緩發生率較非孤獨症家族高。同胞中共同患病的概率是一般人群的50倍。在對雙生子家係的研究中發現，單卵雙生的同病率達95.7%。這些結論都提示在孤獨症的發病中，遺傳是一個不可忽視的因素。

　　二、器質性因素

　　孤獨症患兒可能與神經係統方麵的障礙有關，如果在產前和產中存在有腦損傷的孤獨症患兒，從一出生即表現出一些孤獨性症狀；如果在產後存在有腦損傷的患兒，則是在一段正常發育時期後才出現孤獨性症狀。孤獨症患兒大多存在有腦發育遲緩的表現，如30%～70%的患兒有程度不同的智力落後。屍體解剖發現孤獨症患兒杏仁核、小腦、海馬等部位細胞層消失，推測是在胚胎腦發育過程中的細胞遷移過程受到阻礙所致。

　　近期一些學者在顯示腦代謝或腦功能的單光子發射計算機斷層掃描和正電子發射斷層掃描的研究中發現：孤獨症患兒的大腦皮質、腦幹和基底神經節血流量降低、功能受損，或有左側額葉、海馬及雙側顳葉存在局部血流灌注降低和細胞功能障礙。

　　三、免疫及生化改變

　　孤獨症患者可能存在細胞免疫及體液免疫方麵出現功能障礙，這將降低患兒的抗病能力，導致易於發生慢性病毒感染，而這正是孤獨症產生的誘因。生化研究發現孤獨症患兒的齒狀核——丘腦——皮質通路存在有5-羥色胺合成異常；研究提示，人類大腦在兒童期有一段高強度的5-羥色胺合成過程，孤獨症患者恰恰在這一發育過程中出現明顯的紊亂。

　　四、圍生期並發症

　　已有研究者用回顧性方法調查發現，大約1／3的孤獨症患兒圍生期有並發症，如母孕期患感冒、風疹、腹部X線照射；產時損傷、窒息、缺氧等；出生後患嬰幼兒痙攣、癲癇等圍生期並發症，它們以不同形式直接或間接地影響到大腦的發育過程。它們可能僅是一些相關因素，還不能解釋孤獨症發病的真正原因。

　　五、心理因素

　　最早的研究者觀察到，孤獨症患兒的父母都很聰明且受教育程度較高，但他們都具有強迫性格，對孩子缺乏溫暖，使孩子在情緒發育中受到幹擾而造成孤獨症。這種假設曾經在很大程度上影響了以美國為主導的兒童心理分析學家，他們的這種“冰箱媽媽”理論認為，孤獨症患兒的大腦並沒有損害，隻是母親在心理上對孩子的排斥和虐待，致使他們逃入一個夢幻的世界。這種建立在推測基礎上的心理分析理論已被現代醫學發現的事實所替代。