天之驕子——帝王風采（下）

第四節 霍亂

　　對我國人民危害又如何呢？ 我國解放前百年來流行的霍亂( 古典型) 是外源性的， 1820 年( 清嘉慶25 年) 世界霍亂第一次大流行期間( 1817 ―1823 年)， 該病首次傳入我國， 從那時起直到1948 年為止130 年中， 大小霍亂流行近100 次，6 次世界性大流行無一不禍及我國。解放後， 我國人民在中國共產黨的領導下， 積極防治， 使該病發病率極低， 幾乎處於消滅狀態， 但是數年來又有所回升。1992 年10 月以來， 在印度和孟加拉國先後發生非0139 所致霍亂流行， 患者臨床症狀嚴重， 死亡率高。1993 年該菌在泰國、馬來西亞、尼泊爾、沙特阿拉伯、巴基斯坦、緬甸、香港、新加坡、日本、德國、瑞士以及我國的新疆等國或地區流行。1994 年非01 霍亂弧菌0139 在我國浙江、上海、廣東、海南和江西等省、直轄市及北方某市也有暴發性流行。

　　霍亂是魔鬼似的疾病， 能使人死亡， 那麽霍亂弧菌為什麽會有這麽大的魔力？ 這與本菌特點、人類易感程度、人們的生活習慣和外環境等因素有關， 構成本病流行過程有三個環節。

　　( 一) 傳染源： 霍亂的傳染源是病人和帶菌者， 還無材料可證實有人類以外的傳染源。人感染本病後的反應是多種多樣的， 由於胃酸強力的殺菌作用， 除非有足夠數量的細菌數目， 一般是不會表現出臨床的症狀。早年認為本病隻有三種類型的帶菌者， 現在認為有四類。

　　1. 潛伏期帶菌者。所占比例不大， 一般先發現糞便中埃爾托弧菌陽性， 然後於1 ～3 天發病。

　　2. 恢複期帶菌者， 發現恢複期帶菌時間在2 周內者占92. 8%， 其中1 周以內者占82. 2% 。

　　3. 慢性帶菌者， 曆史上印度尼西亞曾有恢複期排菌長達27 天的報告。

　　4. 健康帶菌者， El Tor 弧菌流行地區內接觸者的健康帶菌率一般都在百分幾。

　　( 二) 傳染途經： 霍亂的傳播途經可經水、食物、蒼蠅及日常生活接觸而傳播。

　　1. 水在傳播病中之所以起主要作用， 是因為水極易受到本菌的汙染， 如洗滌病人的衣褲、傾倒吐瀉物、經河道運糞等； 弧菌在水中存活的時間， 一般在5 天以上， 甚至可達數十天或更長。

　　2. 食物傳播本病， 有增高的趨勢。在流行地區曾從蜆肉、蟹肉、魚類、貝殼類和生熟食品中分離出本菌。該菌在這些食品上的存活時間可達12 周或更長。

　　3. 日常生活接觸傳播的可能性極大。

　　4. 蒼蠅傳播本病可能性也很大。

　　( 三) 人群易感性： 各型的霍亂弧菌， 不分性別、年齡、民族等對本病都是易感的。曾有過預防接種， 效果不理想， 現已不再作此法的免疫接種。另外傳染本病後， 在一定時期內， 可以提高機體對本病的免疫力， 降低易感性， 但這並不是絕對， 更不是終身的， 特別是非01 群霍亂弧菌0139 的出現， 人群易感性可能更高， 因為霍亂弧菌菌型之間的交叉免疫力是極弱的或者是沒有的。

　　霍亂弧菌進入消化道有哪些症狀呢？

　　霍亂弧菌經口進入胃後， 多被胃酸殺死。如果胃酸少了， 或入侵霍亂弧菌數量很多時， 不被殺死的本菌即進入小腸， 弧菌粘附於小腸上皮細胞表麵並開始大量繁殖， 不論哪一種血清型都能產生強烈的外毒素( 霍亂腸道毒素) 能作用腸道粘膜細胞表麵受體， 進而明顯增加細胞腺鉗環化酶的活性， 使細胞內ATP ( 三磷酸腺鉗變CA MP 環磷酸腺鉗)， 由於細胞內環磷酸腺鉗濃度急劇增高， 抑製腸粘膜細胞對鈉的重吸收， 並主動分泌氯化物和水， 結果使小腸粘膜上皮細胞分泌功能亢進， 以至超過了腸道正常吸收功能， 因而出現劇烈的水樣腹瀉、或米泔樣腹瀉和嘔吐。少數患者有低熱， 由於嚴重腹瀉及嘔吐引起身體中水和電解質衰失。以後出現神誌不安， 表情恐慌或淡漠， 聲音嘶啞、口渴。血溶量減少， 血液極度濃縮， 血壓下降， 甚至測不出血壓。少尿或無尿， 血液中尿素氮、非蛋白氮增高。重危者如不及時搶救治療， 很容易死亡。

　　如有突然出現腹瀉， 次數多， 量也多， 嘔吐劇烈者， 一定要及時送醫院診斷治療， 此類病人要快速和大量輸入電解質溶液， 即含鈉、鈣及鉀等液體， 同時用抗生素治療， 並根據病人情況給予對症治療。

　　怎樣才能減少本病或不發病呢？ 因為是甲類傳染病， 要采取綜合措施， 首先加強國境衛生檢疫， 嚴防從國外傳入。堅決不喝生水， 不吃生冷不衛生的食物， 飯前便後要洗手， 食具碗筷要煮燙消毒； 不隨地大小便， 不亂倒汙物垃圾， 搞好環境衛生和保護好水源等。