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第五節 胃腸道的免疫功能
胃腸道不但具有消化和吸收功能， 而且還具有重要的免疫功能。胃腸道是機體接觸各種抗原物質的重要門戶， 如細菌、病毒、寄生蟲、食物毒素、藥物等。雖然胃腸粘膜上皮細胞和粘液層構成了防禦有害物質機械性屏障， 但是這一屏障並非完全有效。也可以這樣理解， 防禦機製是有效的， 就是內外環境改變等或其它原因， 使得胃腸道正常的防禦機製失去防禦能力， 這是常見的。我們也可從身體的表皮防禦機製去看一些問題， 人體表皮的防禦機製較多， 皮膚完整， 表麵分泌許多能防細菌等病原體的物質， 防止病原體入侵， 這是第一道防線； 如果表皮有輕度損傷、或清洗過度、或某些藥物的接觸， 使表皮的保護皮脂等受到破壞， 加上人的抵抗力低下， 使第二道防線也受影響。這無疑給病原體可乘之機。輕者在表皮可造成小膿腫； 重者越過二道防線時， 則造成菌血症或敗血症。這些現象在日常生活中有時可以見到。
有時， 即使在正常情況下某些抗原物質也能完整地被胃腸吸入體內。在某些病理情況下， 如消化道炎症時， 這些有害物質則容易侵入胃腸道粘膜。胃腸道粘膜， 尤其是腸粘膜內含有豐富的淋巴組織， 統稱為腸淋巴組織。腸淋巴組織能夠針對從胃腸道來的抗原物質產生免疫應答， 從而構成了消化係統的第一道免疫防禦係統， 即腸粘膜免疫係統。
腸淋巴組織接受腸道抗原刺激後可產生腸道局部的免疫應答。腸道局部免疫應答有兩個含義， 首先免疫應答主要發生腸道局部， 一般不伴有或僅伴有較弱的全身性免疫反應。例如細菌性痢疾者糞便中抗誌賀氏抗體的滴度遠遠高於其血清滴度； 免疫應答主要局限在抗原刺激部位。實驗證明用霍亂毒素刺激實驗動物的結腸， 其結腸固有層內含抗霍亂毒素抗體細胞數量是空腸的20 倍。反之， 當用霍亂毒素刺激空腸鄰近的十二脂腸， 空腸固有層內含霍亂毒素抗體細胞的數量則比結腸高十幾倍。
腸道免疫這種“局部性”的原因不很清楚， 可能與下麵幾種因素有關。
①由於胃腸粘膜機械性屏障、腸淋巴組織以及肝髒單核吞噬細胞係統這三個防禦係統的存在， 在正常情況下腸道抗原很難侵入體內循環， 而隻局限於腸道， 引起局部免疫應答。但是在某些條件下， 情況並非如此。在病理情況下腸道抗原容易侵入體內， 引起相應的全身性免疫反應。
②在抗原引起腸道局部免疫應答的同時， 全身性免疫係統則對此抗原可產生免疫耐受。從而使針對腸道抗原的腸粘膜局部免疫應答和全身性免疫耐受同時存在。機體免疫係統的這種巧妙配合具有重要生理意義。一方麵腸道局部免疫係統可以保護機體免受腸道有害抗原物質的侵害， 另一麵全身性免疫係統對腸道抗原的免疫耐受可以避免機體發生各種病態反應， 遭受免疫性損傷。
1. 免疫與胃腸疾病胃腸道許多疾病的發生與機體免疫狀態有互為因果的密切關係。一方麵免疫缺陷或免疫損傷能導致各種胃腸疾病；
另一方麵胃腸道的疾病亦可影響機體的免疫功能。例如蛋白質丟失性腸病， 由於血清中大量免疫球蛋白或淋巴細胞腸道丟失， 常可並發低丙種球蛋白血症或細胞免疫功能低下等病症。
免疫缺陷是由於各種先天或後天原因引起的機體免疫功能低下。腸道是病原微生物侵入機體的主要門戶， 腸道局部或全身免疫係統的功能缺陷必然使機體遭受感染。
( 1) 嚴重聯合免疫缺陷病： 本病乃遺傳性骨髓幹細胞缺陷所致， 其主要發病原因為T 細胞和B 細胞免疫應答功能低下。臨床主要表現為嚴重全身感染， 嚴重腹瀉和發育不良， 小兒患者常於1 歲以內夭亡。保持患兒於無菌狀態可消除上述胃腸道症狀， 最有效的治療是骨髓移殖。
( 2) 低丙種球蛋白血症： 本病的病因係遺傳性B 細胞功能缺陷所致。患者血清IgG 的濃度常低於200mg/ ml ， 並可伴有IgG 和Ig M 的缺乏， 但細胞免疫功能多數正常。主要臨床特征為容易感染， 慢性腹瀉和吸收不良。半數以上患者可有梨形鞭毛蟲感染， 導致腸粘膜表淺性炎症及腸絨毛萎縮。抗感染和定期補充免疫球蛋白是治療本病的有效手段。
( 3) 選擇性IgA 缺乏症： 本病是常見的一種免疫缺陷病。主要病因是生成IgA 的B 細胞株發育缺陷， 表現為患者在血清和腸液中IgA 的食含明顯低於正常， 而其他Ig ( 免疫球蛋白) 則正常。臨床主要特征為患者易患過敏性疾病、自身免疫性疾病以及惡性腫瘤。少數患者可伴有吸收不良綜合症， 稱為IgA 缺乏性乳糜瀉。
80 ～90 % 的IgA 缺乏症患者可無臨床症狀， 對於無臨床症狀患者一般不需特殊治療， 但是值得重視的是約44 % 的IgA 缺乏症患者的血清中存在抗IgA 的抗體， 向這些患者注射血漿製品可能發生嚴重的過敏反應。因此對本病患者禁忌使用免疫血清球蛋白。
2. 免疫損傷所致的胃腸疾病免疫損傷是指由異常或病理性免疫反應所引起的組織損傷或生理功能紊亂。引起異常或病理性免疫反應的因素有多種， 下麵介紹二種：
( 1) 慢性萎縮性胃炎： 本病有A 型和B 型兩種， 其中A 型與免疫損傷關係密切。A 型萎縮性胃炎多見於青年女性。主要臨床症狀為胃體彌漫性萎縮、胃酸缺乏和惡性貧血。患者的血清或胃液中有許多抗壁細胞抗體和抗內因子抗體， 這些自身抗體與本病的發生關係密切。除了自身抗體外， 本病尚可能有細胞免疫功能的異常， 提示本病亦可能有細胞介導的免疫損傷機製存在。
( 2) 麩質過敏性腸炎： 本病又稱為成人乳糜瀉， 主要病理改變為小腸粘膜萎縮， 絨毛短而稀少， 固有層內大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床表現為進食麩質飲食可誘發脂肪瀉。禁食麩質飲食後固有層淋巴細胞的浸潤減退， 臨床症狀緩解。
有時， 即使在正常情況下某些抗原物質也能完整地被胃腸吸入體內。在某些病理情況下， 如消化道炎症時， 這些有害物質則容易侵入胃腸道粘膜。胃腸道粘膜， 尤其是腸粘膜內含有豐富的淋巴組織， 統稱為腸淋巴組織。腸淋巴組織能夠針對從胃腸道來的抗原物質產生免疫應答， 從而構成了消化係統的第一道免疫防禦係統， 即腸粘膜免疫係統。
腸淋巴組織接受腸道抗原刺激後可產生腸道局部的免疫應答。腸道局部免疫應答有兩個含義， 首先免疫應答主要發生腸道局部， 一般不伴有或僅伴有較弱的全身性免疫反應。例如細菌性痢疾者糞便中抗誌賀氏抗體的滴度遠遠高於其血清滴度； 免疫應答主要局限在抗原刺激部位。實驗證明用霍亂毒素刺激實驗動物的結腸， 其結腸固有層內含抗霍亂毒素抗體細胞數量是空腸的20 倍。反之， 當用霍亂毒素刺激空腸鄰近的十二脂腸， 空腸固有層內含霍亂毒素抗體細胞的數量則比結腸高十幾倍。
腸道免疫這種“局部性”的原因不很清楚， 可能與下麵幾種因素有關。
①由於胃腸粘膜機械性屏障、腸淋巴組織以及肝髒單核吞噬細胞係統這三個防禦係統的存在， 在正常情況下腸道抗原很難侵入體內循環， 而隻局限於腸道， 引起局部免疫應答。但是在某些條件下， 情況並非如此。在病理情況下腸道抗原容易侵入體內， 引起相應的全身性免疫反應。
②在抗原引起腸道局部免疫應答的同時， 全身性免疫係統則對此抗原可產生免疫耐受。從而使針對腸道抗原的腸粘膜局部免疫應答和全身性免疫耐受同時存在。機體免疫係統的這種巧妙配合具有重要生理意義。一方麵腸道局部免疫係統可以保護機體免受腸道有害抗原物質的侵害， 另一麵全身性免疫係統對腸道抗原的免疫耐受可以避免機體發生各種病態反應， 遭受免疫性損傷。
1. 免疫與胃腸疾病胃腸道許多疾病的發生與機體免疫狀態有互為因果的密切關係。一方麵免疫缺陷或免疫損傷能導致各種胃腸疾病；
另一方麵胃腸道的疾病亦可影響機體的免疫功能。例如蛋白質丟失性腸病， 由於血清中大量免疫球蛋白或淋巴細胞腸道丟失， 常可並發低丙種球蛋白血症或細胞免疫功能低下等病症。
免疫缺陷是由於各種先天或後天原因引起的機體免疫功能低下。腸道是病原微生物侵入機體的主要門戶， 腸道局部或全身免疫係統的功能缺陷必然使機體遭受感染。
( 1) 嚴重聯合免疫缺陷病： 本病乃遺傳性骨髓幹細胞缺陷所致， 其主要發病原因為T 細胞和B 細胞免疫應答功能低下。臨床主要表現為嚴重全身感染， 嚴重腹瀉和發育不良， 小兒患者常於1 歲以內夭亡。保持患兒於無菌狀態可消除上述胃腸道症狀， 最有效的治療是骨髓移殖。
( 2) 低丙種球蛋白血症： 本病的病因係遺傳性B 細胞功能缺陷所致。患者血清IgG 的濃度常低於200mg/ ml ， 並可伴有IgG 和Ig M 的缺乏， 但細胞免疫功能多數正常。主要臨床特征為容易感染， 慢性腹瀉和吸收不良。半數以上患者可有梨形鞭毛蟲感染， 導致腸粘膜表淺性炎症及腸絨毛萎縮。抗感染和定期補充免疫球蛋白是治療本病的有效手段。
( 3) 選擇性IgA 缺乏症： 本病是常見的一種免疫缺陷病。主要病因是生成IgA 的B 細胞株發育缺陷， 表現為患者在血清和腸液中IgA 的食含明顯低於正常， 而其他Ig ( 免疫球蛋白) 則正常。臨床主要特征為患者易患過敏性疾病、自身免疫性疾病以及惡性腫瘤。少數患者可伴有吸收不良綜合症， 稱為IgA 缺乏性乳糜瀉。
80 ～90 % 的IgA 缺乏症患者可無臨床症狀， 對於無臨床症狀患者一般不需特殊治療， 但是值得重視的是約44 % 的IgA 缺乏症患者的血清中存在抗IgA 的抗體， 向這些患者注射血漿製品可能發生嚴重的過敏反應。因此對本病患者禁忌使用免疫血清球蛋白。
2. 免疫損傷所致的胃腸疾病免疫損傷是指由異常或病理性免疫反應所引起的組織損傷或生理功能紊亂。引起異常或病理性免疫反應的因素有多種， 下麵介紹二種：
( 1) 慢性萎縮性胃炎： 本病有A 型和B 型兩種， 其中A 型與免疫損傷關係密切。A 型萎縮性胃炎多見於青年女性。主要臨床症狀為胃體彌漫性萎縮、胃酸缺乏和惡性貧血。患者的血清或胃液中有許多抗壁細胞抗體和抗內因子抗體， 這些自身抗體與本病的發生關係密切。除了自身抗體外， 本病尚可能有細胞免疫功能的異常， 提示本病亦可能有細胞介導的免疫損傷機製存在。
( 2) 麩質過敏性腸炎： 本病又稱為成人乳糜瀉， 主要病理改變為小腸粘膜萎縮， 絨毛短而稀少， 固有層內大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床表現為進食麩質飲食可誘發脂肪瀉。禁食麩質飲食後固有層淋巴細胞的浸潤減退， 臨床症狀緩解。
