淺談骨質疏鬆症
人到了一定的年齡後就開始了衰老的過程，在眾多的衰老現象中，除了皮表的光潔度和皮下脂肪的厚度分布變化外，骨骼的變化也很明顯，這時人會變矮，並常常出現駝背現象，這主要是骨的質量明顯變差，出現骨質疏鬆的結果 （圖二）。
正常情況下，人類骨質是不斷地進行新陳代謝的，在小孩子的時候最快，因為他們的骨頭長度和形狀都在隨著年齡和身高的改變而快速改變，生後的第一年100%的骨質會被新的替代，以後逐年遞減，到成人後基本上穩定在每年10%的速度，新陳代謝是為了維護骨質的不斷更新，維持骨的質和量。
骨頭的代謝主要有兩種細胞配合下進行，這兩種細胞分別叫破骨細胞和成骨細胞，顧名思義，前者破壞，後者建設，所謂的舊的不去新的不來，破骨細胞的任務就是將要換掉的舊骨質給破壞和清除掉，為成骨細胞做好準備，後者來到被清的現場後就開始造成新骨質，這樣保證著骨頭的不斷地新陳代謝 （圖三）。
這個過程的順利進行是在體內的激素和其它因素的精確調控下進行的，在這些因素的調控下，骨頭裏麵的破骨和成骨速度平衡，保證骨質的相對穩定，骨質的質量取決於骨質的密度，在一定的範圍內，越密越好，在一生中，骨質的密度在二十歲左右達到高峰，這個時候人的和很多其它的東西比如說雄激素和體力一樣也達到高峰，是最有勁的時候，需要很好的高密度骨質給以支持。隨著年齡的增長，骨質密度會逐年下降，每年下降的比例是1%左右，到八十歲隻有二十歲的40%，就是說在成年人，雖然破骨和成骨保持著相對的穩定，但總的趨勢還是破大於成。
在調節骨質的眾多因素中，雌激素是很重要一個。這種激素可以和破骨細胞表麵的受體結合，抑製其破骨功能，在更年期以後，雌激素的水平很快下降，這種抑製作用被取消，結果就讓破骨快速增加，破壞了破骨和成骨之間的平衡。除雌激素外，其它的因素比如一種叫核因子κ-B配體受體致活劑（RANKL, 爛刻兒)的細胞介素也可以促進破骨細胞的作用，破壞成破骨之間的平衡。不難想象當雌激素減少或爛刻兒增加的時候就容易出現骨質疏鬆症。
鈣是維持骨質的一個重要礦物質，在骨質裏以硫酸鈣的形式存在，它賦予骨頭以機械剛性，體內的99%的鈣都儲存在骨頭和牙齒裏。除了給骨質硬性以外，骨頭裏的鈣還是體內鈣的倉庫，當體內缺鈣的時候，血液裏的鈣降低，骨頭裏的鈣就會被釋放出去，時間久了就會讓骨質變鬆，引起骨質疏鬆症。
鈣從腸道的吸收，腎髒的回收和骨質的釋放都需要維生素D，正常情況下，體內的維D主要由皮膚產生，這一過程需要太陽光中的紫外線照射，如果常年缺少陽光照射，體內的維D會減少，進而引起鈣吸收減少和骨質變鬆，在幼兒甚至可以形成一種典型的佝僂病。該病主要發生在兩歲內小孩，因為他們的骨骼發育過快需要的鈣量和維D都比較大，這時如果光照不足很容易引起該病 （圖四）。
綜上，很多因素都可以引起骨質疏鬆症，這種病一般在50歲以後發生，更年期及以後的婦女更為多發，其中白人和亞洲女人更為厲害，所以到了這個年齡後要注意預防和檢查，定期的X-光檢查是發現和診斷骨質疏鬆症的最好的辦法。這種方法可以透過軟組織拍到骨頭的照片，骨質的密度和成像的密度一致，有無骨質疏鬆症很容易被診斷或排除 （圖一）。
預防方麵常見的辦法就是要多攝於含鈣較多的奶製品，冬天時要多曬些太陽，同時要定期做血液臨床化學檢查看是否有低鈣或者低維D，如有適當加以補充。沒有的，就沒有必要。
生活習慣和用藥也會影響到骨質，比較確定的有長期抽煙，過度飲酒，節食偏食，長期不曬太陽，減肥，全身性疾病和使用激素等都會加速骨質疏鬆。是預防時要考慮的因素。
如果被診斷有骨質疏鬆症還可能要進行治療，在治療方麵有好幾個比較有效的辦法，有比較老的雙膦酸鹽類藥，這類藥主要是可以殺傷破骨細胞，此外近年還有些新的生物藥，其中比較有針對性的是一種抗爛刻兒的抗體，它是通過拮抗爛刻兒對破骨細胞的促進作用而減少破骨活動，這兩類藥都是隻能防止骨質的進一步減少。另外一類藥是人工合成的一種甲狀旁腺激素，它可以促進骨質的增生。此外，雌激素和鈣也有一定防治作用。
具體用什麽藥，要視個人的身體和經濟情況而定，後者主要是因為有些新藥比較貴，不論如何，都要看醫生，根據醫囑用藥，不要自己道聽途說給自己隨便用藥，譬如光補鈣是解決不了問題的，骨質疏鬆症不光是影響外觀，厲害了，還會發生骨折，如果不及時治療，發展到骨折的地步就更麻煩，所以不容忽視。
拍X-光片是診斷有無骨質疏鬆的最好方法
骨質疏鬆是一種老年病，采取措施可以延緩其速度，防止骨折。
破骨細胞（osteoclasts) 和成骨細胞(osteoblasts) 之間的功能平衡是骨質的陰陽。治療骨質疏鬆基本上是用藥物抑製（雙膦酸鹽類，抗亂刻兒）破骨細胞或促進（甲狀旁腺激素）成骨細胞的作用。
正常情況下，充足的日曬可以保證皮膚合成足夠的維D，不夠時可以通過人工維D片劑補充，但補充前最好弄清時不時需要。
嬰兒期曾經比較普遍的佝僂病現在越來越少了，是科普的結果。
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