去偽存真
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病毒傳播途徑和進入人體的方式與部位與疾病的表現和輕重是有關係的。“薩斯2”致命的一點就是很多病人是以下呼吸道和肺的病變為主、特別是重症病人的磨砂玻璃肺是要命的病變。病毒氣溶膠入肺或許要命!
薩斯冠狀病毒2目前已經席卷全球了，今天的數據是197個國家和地區。
中國以外確證病例445177人，過八萬的國家除中國（82163））外，已有美國（86043）、意大利（80539）。
美國確診病例昨日躍居世界第一。
今早見報英國首相確診感染。
因此，英國首相也被居家隔離，在家裏辦公了。
很多人覺得這病毒太“新奇“，好像還“防不勝防“。
其實，是一些人，特別是一些號稱“專家”的人忘記了或者根本就沒學過公共衛生的基本知識，胡亂指導，結果造成不良後果。
早在三月二日，我就對我的老同學（負責某個重要任務的哈佛大學教授）明確指出：WHO發布的一個報告有很多錯誤。因為“整個報告基於一些錯誤的假設或認定”。
我指出的一個錯誤就是報告幾乎否定了空氣媒介傳播的途徑，因為有些人根據政治上的考慮怕提“氣溶膠”傳播。甚至於還對這個可能的途徑進行了“辟謠”。
後來，我給一些“頂尖”的醫學雜誌投稿，指出“薩斯2病毒”可以通過空氣媒介傳播，而且這種傳播可能是醫院等人群密集地方感染危險高的一個重要原因。可惜，這樣的看法因為不合“主流”被拒絕發表。
不過，這樣的觀點在International Medicine （《國際醫學》）雜誌已有了曆史記錄。
其實，病毒傳播途徑和進入人體的方式與部位與疾病的表現和輕重也是有關係的。被阻擋在上呼吸道的病原體與可以直接進入下呼吸道的同一病原體的危害也不相同。
這次發生的“薩斯2”的致命一點就是很多病人是以下呼吸道和肺的病變為主、特別是重症病人的磨砂玻璃肺是要命的病變。
那麽，這些不同的病變與薩斯2病毒侵入人體的方式是否有什麽關係呢？
身在德國的一個同濟醫科校友發表了她的一些觀察和認識，或許比主流科學的見解更靠譜。
“燕語” ：
《新冠轉重症不可忽視的一個因素》
1月中下旬，德國汽車零配件公司Webasto通過一個職業培訓直接和間接感染確診14個病人。
通過這14個病人，德國病毒學家Drosten教授和其他德國同事有了下麵的科學成就：
1. 成功研發了準確率達95%的核酸檢測係統。
2. 通過對病人標本連續病毒培養得出：A. 症狀出現前不久及之後一個禮拜傳染性最強。B. 症狀出現後到第十天，如果症狀明顯減輕，病毒不具有傳染活性。如果轉重症，病毒繼續傳染。以此為依據，製定了輕症症狀消失後24小時可以上班。所有確診病例不需要反複核查核酸直到轉陰。C. 核酸檢測陽性的糞血尿標本，病毒不具活性。
接下來，他們繼續研究這些病人感染後抗體的產生規律及功能。有咽喉症狀的病人，症狀出現一個禮拜就可以產生抗體，但這些初期抗體不完全具備阻止病毒的功能，還是要靠T細胞免疫直接殺傷。而咽喉症狀不重直接出現肺炎的病例初期抗體不明顯。
於是他提出，如果病毒不是在咽喉部先繁殖，而直接進入肺部，就會引起肺炎，症狀嚴重。
根據他這樣的思考，我就在想，是不是通過飛沫接觸感染的人病毒先落戶咽喉部，而空氣氣溶膠傳播直接呼吸入肺?
氣溶膠很輕，空氣流通好的情況下不容易停留在人可以呼吸的層麵，而在一個密閉的環境裏，氣溶膠傳染完全有可能。
