老年癡呆症的機製：幹旱無雨，顆粒無收。

老年癡呆症的機製：幹旱無雨，顆粒無收。
我們的記憶就是我們的五穀。
風調雨順，五穀豐登。
幹旱無雨，顆粒無收。

“幹旱無雨，顆粒無收”是一個形容極度幹旱導致農作物無法收成的成語。這確實是一個嚴重的問題，特別是對於依賴農業的社區來說。最近的報道顯示，河南省正在經曆一場嚴重的幹旱，導致夏播進度放慢，如果未來持續無有效降水，沒有水澆條件的丘陵旱地將播種困難。在這種情況下，人工降雨可能會被考慮作為一種解決方案，但它需要特定的天氣條件，比如必須有降水雲存在。

時空階梯理論揭示，宇宙的根源是暗物質，暗物質極化產生收縮的物質和膨脹的暗能量。暗物質類似水，物質類似冰，暗能量類似水蒸氣。

平時大腦的循環類似地球上海水變為水蒸氣，變為雲，雲積累下雨。其中的，雲聚集下雨，就是人的暗能量聚集，下降變成記憶。
人體的氣，中醫氣，就是水，水少了，幹旱了，很難形成水蒸氣和雲，沒有更多的雲，很難降雨了，大腦也變得幹涸了，幹枯了。

阿爾茨海默病的病因至今仍然不明,但是，經過118年的研究表明，其中的分子生物學的機製，β-澱粉樣蛋白(Aβ)異常積累和tau蛋白過度磷酸化，最為重要。

為什麽β-澱粉樣蛋白(Aβ)異常積累？
因為β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表達水平升高，會導致Aβ產生增加。
為什麽β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表達水平升高，什麽原因？
能量代謝障礙
線粒體功能障礙：線粒體是細胞的能量工廠，功能障礙會導致細胞內能量不足。研究表明，線粒體功能障礙可以激活細胞內應激反應和信號通路，從而增加BACE1的表達和活性。
ATP水平下降：細胞內ATP水平下降時，細胞內的應激反應（如AMPK激活）可以調節多個代謝途徑，可能間接影響BACE1和γ-分泌酶的表達和活性。

以上描述都是西醫，或者都是分子生物學，但是，在根本上，人體所有的能量基礎都是能量場氣場，其中，氣場非常重要，氣缺乏了，能量不足了，導致以上生物生物學的變化。

tau蛋白為什麽過度磷酸化？
蛋白激酶活性增加：

GSK-3β（糖原合酶激酶3β）：在AD中，GSK-3β的活性增加，導致Tau蛋白過度磷酸化。
CDK5（細胞周期依賴性激酶5）：異常激活的CDK5也參與Tau蛋白的過度磷酸化。
**MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）和CK1（酪氨酸激酶1）**等其他激酶同樣參與Tau的異常磷酸化。

蛋白激酶活性增加，為什麽？
能量代謝障礙
ATP水平變化：細胞內能量水平不足會激活能量感應信號通路。例如，AMPK（AMP-activated protein kinase）是一個能量感應激酶，當細胞內ATP水平下降時，AMPK會被激活以恢複能量平衡。
線粒體功能障礙：線粒體功能障礙導致ATP生成減少，增加了氧化應激和自由基生成，進一步激活與應激反應相關的蛋白激酶（如JNK和p38 MAPK）。

以上是分子生物學的描述，其實，根本上，還是能量場氣場不足，導致人體能量不足導致以上生物學的變化。

既然阿爾茨海默症（AD）最主要的病因是氣不足，所以，預防老年癡呆症的根本方法就是增加氣，中醫增加氣的方法很多，這裏就提供兩種：
1. 每天的運動鍛煉不能少。無論任何形式的運動鍛煉，以微微出汗為標準，因為，這表明血液流動加速了。時空階梯理論揭示，能量流動和能量變化，產生能量場氣場。
2. 每天用熱水刷碗。其中的，熱氣騰騰，就是包含著氣。能量流動和能量變化可以產生能量場氣場。
總而言之，就是一個字：動。

有人可能會說，開源節流，以上是開源，節流也可以做：

氣功修煉，瑜伽鍛煉，冥想等。當然可以。

廣場舞也當然可以，散步，日光浴，等等。

其中是以心情愉悅為標準。

 

阿爾茨海默症（AD），俗稱“早老性癡呆”或“老年癡呆”，是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的神經退化性疾病。它占了失智症中六到七成的成因。

這一病症的曆史可以追溯到1906年，當時德國醫生阿洛伊斯·阿爾茨海默（Alois Alzheimer）首次描述了這種疾病，並以他的名字命名為“阿爾茨海默病”。他在一位名叫奧古斯特·登特（Auguste D.）的病人的腦組織標本上發現了嚴重的腦部萎縮和神經細胞周圍異常的沉積物。這位病人臨床表現為記憶喪失、懷疑家人，並具有嚴重的精神問題。

自阿爾茨海默的發現以來，全球對阿爾茨海默病的研究不斷深入，治療方法也在不斷探索。雖然目前尚無法阻止或逆轉病程，但早期診斷和幹預對於患者的生活質量至關重要。

阿爾茨海默病的病因至今仍然不明，但遺傳、頭部外傷、憂鬱症和高血壓等因素被認為與其發病有關。隨著老齡化社會進程加快，阿爾茨海默病的患病人數逐年增加，對其早診早治變得更加重要。

老年癡呆症，也被稱為阿爾茨海默病，是一種常見的神經係統退行性病變，主要發生在老年人群中。這種疾病會導致認知功能障礙和行為損害，並且目前無法逆轉。

在中國，有研究顯示，患老年癡呆症的人群中，約有12.51%的中年人（41-60歲），總人數約122萬人。這表明“中年癡呆患者”是一個正在被社會忽略的群體。此外，中國老年期癡呆防治指南的最新版強調了疾病預防、全病程管理和多學科參與的重要性。

 

阿爾茲海默症（Alzheimer's disease, AD）是一種神經退行性疾病，其分子生物機製涉及多種複雜的病理變化和生化過程。以下是一些關鍵的分子生物機製：

β-澱粉樣蛋白斑塊（Amyloid Plaques）：

澱粉樣前體蛋白（APP）：APP是一個跨膜蛋白，通過β-和γ-分泌酶的剪切，產生β-澱粉樣蛋白（Aβ）。這些Aβ肽可以聚集形成不溶性斑塊，沉積在腦組織中，是AD的標誌性病理特征之一。
Aβ聚集：Aβ肽在體外和體內都容易形成寡聚體和纖維，這些聚集體被認為是神經毒性的，可能引起神經元損傷和死亡。
神經纖維纏結（Neurofibrillary Tangles）：

Tau蛋白：Tau是一種微管相關蛋白，在正常情況下幫助穩定微管結構。在AD中，Tau蛋白發生異常磷酸化，導致其聚集成不溶性的神經纖維纏結。這些纏結破壞了細胞骨架，導致神經元功能障礙和死亡。
神經炎症（Neuroinflammation）：

微膠質細胞激活：Aβ沉積可以激活微膠質細胞，這些免疫細胞釋放炎性因子，引起慢性炎症反應。這種慢性炎症被認為加劇了神經元損傷。
炎症介質：如細胞因子（例如IL-1β、IL-6和TNF-α）和補體係統的激活，都與AD的病理進展有關。
氧化應激（Oxidative Stress）：

自由基生成：Aβ沉積和Tau蛋白異常可以引發氧化應激，導致過量自由基生成。自由基可以損傷脂質、蛋白質和DNA，進而引起神經元損傷。
抗氧化防禦係統：在AD中，抗氧化防禦係統功能減弱，進一步增加了細胞的氧化損傷。
突觸功能障礙和神經元丟失（Synaptic Dysfunction and Neuronal Loss）：

突觸喪失：Aβ和Tau的積累被認為直接導致突觸喪失，影響神經傳遞和認知功能。
神經元死亡：長期的神經毒性和炎症反應最終導致神經元死亡，這是AD嚴重認知障礙的主要原因。
線粒體功能障礙（Mitochondrial Dysfunction）：

能量代謝障礙：線粒體是細胞的能量中心，其功能障礙會導致能量代謝紊亂，進一步加劇神經元的損傷。
線粒體DNA損傷：氧化應激可以導致線粒體DNA損傷，影響線粒體功能。
遺傳因素：

APOE基因：載脂蛋白E（Apolipoprotein E，APOE）基因的某些變異（如APOE ε4等位基因）顯著增加了患AD的風險。APOE參與脂質代謝，並影響Aβ的清除和沉積。
這些分子機製相互作用，共同導致阿爾茲海默症的發生和發展。理解這些機製有助於開發針對AD的治療策略和藥物。

為什麽β-澱粉樣蛋白(Aβ)異常積累
ChatGPT
β-澱粉樣蛋白（Aβ）異常積累是阿爾茲海默症（AD）的標誌性病理特征之一，導致這種積累的原因涉及多個複雜的生物過程，包括Aβ的產生、清除、聚集等。以下是一些主要因素：

1. Aβ的產生增加
澱粉樣前體蛋白（APP）代謝異常：
APP是一種跨膜蛋白，在正常情況下通過α-分泌酶和γ-分泌酶的剪切，生成無毒的片段。然而，在AD中，APP更常被β-分泌酶和γ-分泌酶剪切，產生Aβ肽。
β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表達水平升高，會導致Aβ產生增加。
2. Aβ清除效率下降
腦脊液和血液中的Aβ清除機製：
Aβ通過腦脊液和血液的流動被清除，但在AD患者中，這些清除途徑可能受損。
血腦屏障（BBB）功能障礙：
BBB的完整性在AD中可能受到破壞，影響了Aβ從腦內清除到血液中的過程。
Aβ降解酶的功能下降：
胰島素降解酶（IDE）、新肽酶、金屬蛋白酶等Aβ降解酶的活性下降，導致Aβ在腦內積累。
3. Aβ的聚集和沉積
Aβ的物理化學性質：
Aβ肽特別是Aβ42，比Aβ40更容易自發形成不溶性纖維和聚集體，這些聚集體在腦內沉積形成斑塊。
環境因素：
金屬離子（如鋅、銅、鐵）可以促進Aβ的聚集。
氧化應激和炎症反應也可能加速Aβ的聚集。
4. 遺傳因素
APOE基因：
載脂蛋白E（Apolipoprotein E, APOE）基因的某些變異（特別是APOE ε4等位基因）顯著增加了Aβ沉積的風險。APOE參與Aβ的清除和代謝，APOE ε4攜帶者Aβ清除效率較低，導致Aβ積累。
其他遺傳突變：
如APP基因、Presenilin 1（PSEN1）和Presenilin 2（PSEN2）基因的突變都與早發性家族性阿爾茲海默症相關，通常這些突變會增加Aβ的產生或改變Aβ42和Aβ40的比例。
5. 神經炎症和免疫反應
微膠質細胞和星形膠質細胞的激活：
Aβ的積累可以激活腦中的免疫細胞，導致慢性炎症反應。炎症介質和反應產物可以進一步破壞Aβ的清除機製，形成惡性循環。
免疫係統的改變：
在AD患者中，免疫係統的功能可能出現異常，導致Aβ不能被有效清除。
6. 生活方式和環境因素
飲食、運動、社會互動等生活方式因素也可能影響Aβ的積累。例如，高脂飲食、缺乏運動和社會孤立都被認為可能增加AD的風險。
綜上所述，β-澱粉樣蛋白（Aβ）在阿爾茲海默症中的異常積累是多因素綜合作用的結果，包括Aβ的產生增加、清除效率下降、聚集和沉積、遺傳因素、神經炎症和免疫反應以及生活方式和環境因素。這些因素相互作用，共同導致了Aβ在腦內的病理性積累。

為什麽β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表達水平升高，什麽原因？能量不足？
ChatGPT
β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表達水平升高，是導致β-澱粉樣蛋白（Aβ）過度產生和阿爾茲海默症（AD）發生的關鍵因素。以下是一些可能導致這些分泌酶活性增加或表達水平升高的原因：

1. 遺傳因素
基因突變：某些基因突變可以直接影響BACE1和γ-分泌酶的活性。例如，APP（澱粉樣前體蛋白）基因、Presenilin 1（PSEN1）和Presenilin 2（PSEN2）基因的突變都可以增加Aβ的產生。這些基因編碼的蛋白質是γ-分泌酶複合體的核心成分，突變可以改變γ-分泌酶的切割位置和效率。
調控基因的變化：影響BACE1和γ-分泌酶表達的調控基因發生變化，如轉錄因子、微小RNA（miRNA）等的變化，可以導致這些酶的表達水平增加。
2. 能量代謝障礙
線粒體功能障礙：線粒體是細胞的能量工廠，功能障礙會導致細胞內能量不足。研究表明，線粒體功能障礙可以激活細胞內應激反應和信號通路，從而增加BACE1的表達和活性。
ATP水平下降：細胞內ATP水平下降時，細胞內的應激反應（如AMPK激活）可以調節多個代謝途徑，可能間接影響BACE1和γ-分泌酶的表達和活性。
3. 氧化應激
自由基的產生：氧化應激可以通過多種機製增加BACE1的表達。例如，氧化應激可以激活特定的轉錄因子（如AP-1、NF-κB），這些轉錄因子可以上調BACE1基因的表達。
抗氧化防禦係統的衰退：抗氧化酶（如SOD、CAT等）的活性降低，使細胞更容易受到氧化損傷，進一步促進BACE1和γ-分泌酶的表達。
4. 炎症反應
神經炎症：微膠質細胞和星形膠質細胞在AD中被激活，釋放出多種炎性因子（如IL-1β、TNF-α等）。這些炎性因子可以通過激活細胞內信號通路（如MAPK、JNK），上調BACE1和γ-分泌酶的表達。
慢性炎症：持續的炎症反應可以導致慢性神經炎症環境，這種環境進一步促進BACE1和γ-分泌酶的表達和活性。
5. 內質網應激（ER Stress）
未折疊蛋白反應（UPR）：內質網應激激活UPR，UPR可以調節多種基因的表達，包括BACE1。研究表明，UPR途徑中的一些組分可以直接上調BACE1的表達。
6. 其他因素
膽固醇和脂質代謝：高膽固醇水平和脂質代謝異常與BACE1活性增加有關。膽固醇可以影響細胞膜的組成和流動性，從而影響BACE1的活性。
蛋白質修飾：如泛素化、磷酸化等修飾可以調節BACE1和γ-分泌酶的穩定性和活性。
環境因素：某些環境毒素、感染和生活方式因素（如飲食、壓力）也可能通過複雜的生物學機製影響BACE1和γ-分泌酶的表達和活性。
綜上所述，BACE1和γ-分泌酶的活性增加或表達水平升高，是由遺傳、能量代謝障礙、氧化應激、炎症反應、內質網應激以及其他多種因素共同作用的結果。這些因素相互影響，共同促進Aβ的過度產生和阿爾茲海默症的發展。

 

過度磷酸化的tau蛋白組成，tau蛋白為什麽過度磷酸化？
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Tau蛋白是微管相關蛋白，在正常情況下，它通過結合和穩定微管，支持細胞骨架的結構和功能。在阿爾茲海默症（AD）等神經退行性疾病中，Tau蛋白發生異常磷酸化，導致其分子功能和結構發生顯著變化。

過度磷酸化的Tau蛋白組成
異常磷酸化：

磷酸化位點增加：在AD中，Tau蛋白的磷酸化位點顯著增加。正常情況下，Tau蛋白有2-3個磷酸化位點，而在AD中，這個數目可以增加到20-45個以上。
磷酸化位點位置：這些位點主要集中在Tau蛋白的微管結合區域和其近端，這影響了Tau與微管的結合能力。
神經纖維纏結（Neurofibrillary Tangles, NFTs）：

寡聚體和纖維形成：過度磷酸化的Tau蛋白失去與微管的結合能力，導致其自身聚集成寡聚體和纖維。這些聚集體進一步形成不溶性的神經纖維纏結。
細胞毒性：這些纏結對神經元具有毒性，導致細胞骨架的崩潰和神經元的死亡。

Tau蛋白為什麽過度磷酸化？
激酶和磷酸酶失衡：

蛋白激酶活性增加：

GSK-3β（糖原合酶激酶3β）：在AD中，GSK-3β的活性增加，導致Tau蛋白過度磷酸化。
CDK5（細胞周期依賴性激酶5）：異常激活的CDK5也參與Tau蛋白的過度磷酸化。
**MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）和CK1（酪氨酸激酶1）**等其他激酶同樣參與Tau的異常磷酸化。

蛋白磷酸酶活性降低：

PP2A（蛋白磷酸酶2A）：是主要的去磷酸化酶，AD患者中PP2A的活性顯著降低，導致Tau蛋白去磷酸化不足。
其他磷酸酶：如PP1、PP5等的活性也可能受到影響。
氧化應激：

自由基產生增加：氧化應激引起的自由基生成增加，能夠激活某些蛋白激酶（如GSK-3β），導致Tau蛋白過度磷酸化。
抗氧化防禦係統功能下降：使神經元更容易受到氧化應激的損傷，進一步促進Tau蛋白的異常磷酸化。
炎症反應：

神經炎症：AD中微膠質細胞和星形膠質細胞的激活，釋放出炎症因子（如TNF-α、IL-1β等），可以通過多種途徑激活蛋白激酶，導致Tau蛋白過度磷酸化。
遺傳因素：

基因突變：如Tau蛋白基因（MAPT）中的突變，可能導致Tau蛋白更容易被磷酸化或更難被去磷酸化。
其他相關基因：如APP、PSEN1和PSEN2的突變也可能間接影響Tau蛋白的磷酸化狀態。
其他因素：

糖基化：高糖環境下，糖基化修飾的增加也可以影響Tau蛋白的磷酸化狀態。
金屬離子失衡：如鋅、銅、鐵離子在AD患者腦中的異常積累，也可能影響激酶和磷酸酶的活性。
綜上所述，Tau蛋白的過度磷酸化是由多個因素共同作用的結果，包括激酶和磷酸酶的失衡、氧化應激、炎症反應、遺傳因素以及其他環境和生理因素。這些因素相互作用，導致Tau蛋白的異常磷酸化及其隨後的聚集和神經纖維纏結形成，從而在阿爾茲海默症的病理過程中發揮重要作用。

蛋白激酶活性增加，為什麽？能量不足嗎？
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蛋白激酶活性的增加可以由多種因素引起，其中包括能量代謝障礙，但能量不足隻是其中的一個方麵。以下是一些主要原因及其機製：

1. 能量代謝障礙
ATP水平變化：細胞內能量水平不足會激活能量感應信號通路。例如，AMPK（AMP-activated protein kinase）是一個能量感應激酶，當細胞內ATP水平下降時，AMPK會被激活以恢複能量平衡。
線粒體功能障礙：線粒體功能障礙導致ATP生成減少，增加了氧化應激和自由基生成，進一步激活與應激反應相關的蛋白激酶（如JNK和p38 MAPK）。
2. 氧化應激
自由基和過氧化物：氧化應激引起的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）物質可以直接激活一些蛋白激酶，例如MAPK家族中的JNK和p38，這些激酶在應激反應和炎症反應中發揮重要作用。
抗氧化防禦係統減弱：當細胞的抗氧化防禦係統（如SOD、CAT）減弱時，自由基水平上升，進一步激活蛋白激酶。
3. 炎症反應
細胞因子信號：炎症因子如TNF-α、IL-1β等可以通過其受體激活下遊的信號通路，包括NF-κB和MAPK通路，導致相關蛋白激酶（如IKK、JNK、p38）的活性增加。
慢性炎症環境：持續的慢性炎症導致持續的蛋白激酶活性增加，促進炎症和細胞損傷的惡性循環。
4. 內質網應激（ER Stress）
未折疊蛋白反應（UPR）：內質網應激激活UPR，UPR可以通過激活PERK、IRE1和ATF6等信號通路增加蛋白激酶的活性，這些激酶包括PERK、JNK和p38。
5. 鈣離子失衡
鈣信號通路：鈣離子是細胞內的重要第二信使，鈣離子失衡可以激活依賴於鈣的蛋白激酶，如CaMK（鈣/鈣調蛋白依賴蛋白激酶）和PKC（蛋白激酶C）。
6. 遺傳因素
基因突變：某些基因突變可以直接導致蛋白激酶的構象變化，使其活性增加。例如，RAS基因突變會激活下遊的RAF-MEK-ERK信號通路，增加這些激酶的活性。
調控基因變化：調控蛋白激酶表達的基因發生突變或表達水平變化，可以導致激酶的過度表達和活性增加。
7. 細胞外信號
生長因子和激素：生長因子（如EGF、PDGF）和激素（如胰島素）通過其受體激活下遊信號通路，包括PI3K-Akt和Ras-MAPK通路，導致相關蛋白激酶的活性增加。
應激信號：細胞在麵對外部應激（如UV輻射、化學毒素）時，會通過激活應激相關信號通路（如MAPK和JNK）增加蛋白激酶的活性。
8. 蛋白質修飾
磷酸化和去磷酸化：蛋白激酶本身也受其他激酶和磷酸酶的調控。磷酸化修飾可以改變激酶的活性狀態。
泛素化和其他修飾：蛋白質的泛素化、乙酰化等修飾也能調節蛋白激酶的穩定性和活性。
9. 營養和代謝狀態
高糖、高脂飲食：不健康的飲食習慣可以導致代謝綜合征，激活與胰島素抵抗和慢性炎症相關的蛋白激酶。
營養缺乏：營養缺乏也可以通過應激反應通路（如AMPK）激活特定蛋白激酶。
綜上所述，蛋白激酶活性的增加可以由能量代謝障礙、氧化應激、炎症反應、內質網應激、鈣離子失衡、遺傳因素、細胞外信號、蛋白質修飾、營養和代謝狀態等多種因素引起。這些因素相互作用，形成複雜的生物學網絡，調控蛋白激酶的活性。

 

古代文明衰亡原因論爭
發布日期：2019-07-02 原文刊於：《中國社會科學版》，2016-12-20
李豔玲
印度河流域、兩河流域、尼羅河流、塔裏木盆地以及中美洲熱帶叢林等地區的諸多古文明遺址，呈現出的輝煌成就令人驚歎。這些古代文明最終為何衰亡甚或淹沒於荒漠之中，學界爭論至今，未有定論，大體包括自然因素說、人類社會因素說、自然與人類社會因素綜合作用說，每種觀點又包含不同見解。

一 自然因素說

這種觀點以氣候變幹的解釋最為流行。早在1907年，美國地理學家亨廷頓在《亞洲的脈搏》一書中提出氣候變暖幹導致塔裏木盆地樓蘭諸綠洲文明消亡。自20世紀80年代至今，我國學者李江風、舒強、鍾巍等先後撰文探討塔裏木盆地古綠洲文明衰亡原因也持此論點。王會昌的《世界古典文明興衰與地理環境變遷》認為，從距今4000年前後開始，氣候轉向冷凍，季風勢力衰退和季風雨量銳減導致幹旱化、沙漠化，逐步吞噬尼羅河流域文明、兩河流域文明和印度河流域文明。2012年，美國學者切麗·溫納介紹了美國伍茲霍爾海洋研究所的研究報告，認為，過去幾千年季風氣候衰退，導致降雨減少，最終致使哈拉帕文明毀滅。中國學者葛倩、劉敬圃等人亦主此說，認為氣候波動是造成古埃及文明、古阿卡德帝國和哈拉帕文明衰亡的主要原因，並進一步推測幹冷氣候主要緣於當時太陽活動減弱，導致季風減弱，熱帶幅合帶南移，在北半球中、低緯度大部分地區形成幹旱降溫事件。

另外，還有河流改道和自然災害等導致古文明消失的假說。瑞典地理探險家斯文·赫定提到，在流水固體物質沉積與風蝕作用下，塔裏木河改道，致使樓蘭綠洲廢棄。王守春的《曆史時期塔裏木河下遊河道的一次大變遷》一文認為，塔裏木河下遊河流改道，是樓蘭城及其周圍遺址廢棄的主要原因。從距今3800多年前直到漢晉時期長達兩千多年時間裏，人類在這裏活動和居住延續不斷，盡管期間也多次發生戰爭，所以除了河流改道，任何社會原因都不足以使樓蘭等古城址廢棄。

關於自然災害說，2002年，何宇華、孫永軍的《應用衛星遙感探索樓蘭古城消亡之謎》對樓蘭古城地區古河道分布狀況進行環境地質解譯，提出樓蘭古城消亡原因是古城所在地孔雀河上遊先後發生過兩處滑坡崩塌、堵住河水後形成堰塞湖，切斷了古城的供水源。同時指出衛星遙感圖像顯示當地氣候變化差異不大；河流雖曾改道，但與樓蘭城廢棄時間關係不明；文獻中沒有異族入侵及戰爭的記載；樓蘭地處交通要塞，若無特殊情況，不會輕易改道，所以樓蘭亡於異族入侵、氣候變遷、河流改道、交通改道等觀點都不能成立。曹俊興經過實地考察，發現樓蘭古城位於局部地理窪陷中心，並為現代湖盆泥質沉積所覆蓋，撰文《樓蘭消亡原因新探》認為樓蘭文明毀於水澇。

主張上述觀點的學者主要通過進行古地理學、古氣候演化等研究得出結論。其中以前兩種說法出現最早，這與19世紀至20世紀初，大量古代文明遺址是由探險家和地理學家發現密切相關。氣候變幹的假說因不斷有新證據出現，一直占據自然因素說主流。

二 人類社會因素說

早在19世紀後期已出現戰爭說的觀點，當時英國學者推測是雅利安人入侵致使印度河流域文明消亡。但因缺乏考古學和文獻學方麵的證據，外族入侵等戰爭假說影響有所減弱。直到上世紀80年代末，美國人類考古學家亞瑟·德馬雷斯特Arthur A. Demarest組織了包括考古學家、動物學家等多學科研究人員，用六年時間考察約200處瑪雅文明遺址，為戰爭說提供了一定佐證材料。2005年，他們根據調查結果撰寫的《瑪雅低地的文明覆滅》，認為瑪雅文明衰亡緣於一千多年前瑪雅各國間的混戰，而非氣候和生態崩潰。

王炳華先生在上世紀90年代探討樓蘭文明消失原因時，提出政治環境、交通地位變化說的解釋。2002年，孟凡人的《黃沙漫漫，古城寂寂》通過分析樓蘭出土簡文，更加深入闡述了這種觀點。他指出樓蘭廢棄於自然環境變遷水源枯竭、河流改道說均難以自圓其說，當地自然環境惡劣，樓蘭城是政治和交通需要的產物，政治形勢的變化致使樓蘭失去交通樞紐地位，完全喪失賴以繁榮的基礎，缺少集團力量與惡劣自然環境鬥爭維護生態，樓蘭城逐漸荒廢。

上世紀末期開始盛行人類開發說。李誌忠的《塔裏木盆地12000年來的環境變遷》通過分析研究塔裏木盆地古遺址天然地層、考古文獻、樹木年輪等資料，結合區域對比，認為該地一直處於幹旱荒漠環境，幹旱多風、水源短缺等自然條件隻是生存環境惡化的潛在因素，自然環境變遷主要是由人類經濟活動造成的，人類活動利用水土資源的合理與否，與古代文明的興衰有直接關係。謝麗的《綠洲農業開發與樓蘭古國生態環境的變遷》，綜合有關地質時期的生態環境資料和考古發掘、文獻記載，指出樓蘭地區氣候雖有波動，但古今差別不大，不適當的農業開發是導致樓蘭淪為荒漠的主要因素。班武奇在《印度河文明興衰和地理環境變遷》一文指出雅利安人入侵說不合理，這種說法不能解釋雅利安人征服後為什麽沒有在哈拉帕等“繁華”的古城中定居下來，並繼承或吸取印度河文明中有用的東西。他認為人類經濟開發活動引發良性生態環境崩解，導致難以逆轉的沙漠化，最後徹底埋葬哈拉帕文明。樓蘭文明和巴比倫文明同樣曆經這種生態平衡崩解過程，最終消亡。2001年，吳宇虹《生態環境的破壞和蘇美爾文明的滅亡》一文通過分析文獻記載，提出外部的新興文明的征服和取代隻是兩河流域蘇美爾文明滅亡的重要原因，主要原因是過度的農業開發惡化了先天不足的生態環境。葉蘋的《從瑪雅文明的消亡看中國資源與環境問題》，考證認為瑪雅人的農業活動，使生態環境惡化，人們隻能棄城而去。同時也指出埃及、巴比倫、印度及樓蘭等古代文明消亡，都緣於人類經濟開發破壞了賴以生存的自然環境。

人類開發說也是目前人類社會因素說中最為流行的解釋。這與上世紀50年代以來全球生態環境惡化，人們對自身活動的反思有密切關聯。

三 綜合作用說

有學者倡導自然因素作用主導說。上世紀90年代中期，陶建平的《淺論地理環境的變化與印度哈拉帕文明的消失》，根據對古地理環境及其變遷分析，指出約在公元前2000年後，印度河流域古氣候由暖濕變為炎熱幹旱，人類生存條件惡化，在環境變遷的主導作用下，加之內亂、周邊民族侵擾等社會因素和突發性的自然災害，哈拉帕文明消失。2003年，瑞士氣候地質學家傑拉爾德·豪格Gerald H. Haug等人發表《氣候與瑪雅文明的崩潰》一文，通過研究委內瑞拉北部一個叫卡裏亞科Cariaco海盆的沉積物，發現古典期後期的瑪雅文明經曆了四個幹旱期，每期的持續幹旱有二三年到七八年不等，後三次旱災與瑪雅人的主要城市被遺棄時間一致。他們認為瑪雅滅亡是由多種因素共同作用造成的，包括瑪雅人自身導致的環境惡化問題等社會因素，但正是氣候變幹加劇社會原有壓力，引發危機，最終瑪雅文明衰亡。

有學者主張人類社會作用主導說。上世紀90年代中期，王炳華的《人類曆史時期塔克拉瑪幹沙漠環境變遷研究》，根據塔裏木盆地古城衰廢原因不同歸納出五種變遷類型。他承認綠洲文明消失存在自然因素作用，但認為社會因素才是主導性因素，隻是人類主導作用下古城衰亡的具體原因不盡相同。之後，肖小勇《塔裏木盆地生態環境變遷研究》一文也分析了自然因素對於環境變遷的作用，但更強調人對環境的作用與影響，指出人類的社會活動如政治、軍事、經濟、文化、宗教等，都可能導致綠洲廢棄或荒漠化，各綠洲文明廢棄原因不盡相同。黃文房在《中國羅布泊》一書中撰文提出自然和人為相互影響相互作用導致樓蘭衰亡，河流改道、氣候變幹、交通路線改變、土壤鹽漬化等說法都有一定道理，但最主要的因素是人們超承載力的開發利用。

另有學者倡導自然與人為因素耦合作用說。1999年，楊逸疇的《尼雅環境的演化和文明興衰》指出塔裏木盆地尼雅綠洲文明因缺水而消亡，其原因是自然和人文社會因素的耦合與疊加。2001年，張莉撰文《樓蘭古綠洲的河道變遷及其原因探討》，讚同河流改道致樓蘭衰亡的觀點，但對於河流改道原因，她提出是自然與人為因素共同的作用，其中自然因素對河流改道起基礎與決定作用，人類社會因素起促進和加速作用。

以自然和人類社會共同作用解釋古代文明衰亡原因，與前述人類開發說的盛行背景相同，也蘊含著人類對自身與自然環境關係的反思。隻是研究者對兩種因素的作用地位存在分歧。

學界關於古代文明衰亡原因的見解遠不止上述幾種，其爭論無疑有助於我們深入認識當時的曆史。但目前唯有氣候變幹說的研究成果有相對可靠的資料依據，也有越來越多的學者從氣候環境的角度解釋古代文明的衰亡。然而，氣候環境轉變的時間與古代文明衰亡時間仍缺乏較為精準的對應。所以，現有任何一種假說都缺少令人完全信服的證據，一如20世紀初斯坦因探討塔裏木盆地古遺址為何廢棄時所說：“對於導致遺址被廢棄的直接原因，目前所掌握的考古學或曆史學證據根本不足以使我們形成任何明確的結論……與大多數曆史變遷一樣，其原因可能比現在研究者推測的還要複雜得多。”