美國科學家網友檀諾先生介紹兩個療效顯著的癌症療法

美國科學家網友檀諾先生介紹兩個療效顯著的癌症療法ZT

GcMAF(一種巨噬細胞活化因子)是又一個難以推廣的療法嗎？

作者: 檀諾

檀諾說明：半年來，費城的蘇格拉底免疫療法研究所的幾篇論文本身很讓人矚目，卻不受主流的青睞。這些論文說，用微量注射一種巨噬細胞活化因子，可以治療癌症，而且已經做出人體實驗，跟蹤長達7年沒有複發。我也是相當猶豫是否寫帖子介紹。一個DCA(二氯乙酸鹽治療癌症)就夠難了。路透社的健康專題記者David Douglas，辛辛納提的科學家Bill Sardi, Timothy Hubbell等人撰文介紹，幾個網站如Waccobb.net, LowRockwell.com, Thedcasite.com都開始轉載。我想應該介紹一下，但我沒有做過這個研究，讀者可以繼續跟蹤發展。

在即將出版的7月號《Cancer Immunology Immunotherapy》(癌免疫學免疫療法雜誌)上，費城的Socrates Institute for Therapeutic Immunology(蘇格拉底免疫療法研究所)的山本主任（N. Yamamoto）等人有一篇論文，是繼續2008年1月份在《International Journal of Cancer》(國際癌症雜誌)上的論文的。兩篇論文報道了該研究小組多年進行的一種免疫療法的結果。

驚人結果

這個療法是每星期注射1次微量的GcMAF(一種巨噬細胞活化因子)，劑量隻有100毫微克（10的9次方分之一克）。例如對16名乳腺癌患者，大概在16-22周就開始見到明顯的效果。他們身體反映癌負荷的指標Nagalase(alpha-N-乙酰乳糖胺酶)下降到正常水平，已經觀察4年，CT掃描也沒有發現癌症複發。對8名手術後結腸癌病人（血清中仍然有很多癌細胞）進行這個療法，32-50周下來，有同樣的效果，觀察了7年。而且，幾乎沒有什麽副作用。

什麽道理？

人體的免疫係統本來非常強大。在血清中有一種糖蛋白，叫做Gc蛋白，是巨噬細胞活化因子（MAF）的前體，在免疫細胞B和T的協助下轉化為這個巨噬細胞活化因子。但是，在很多癌症病人身上，癌細胞分泌出一種alpha-N-乙酰乳糖胺酶，把這個轉化阻斷了，巨噬細胞就不能殺死癌細胞了。

所以要從癌症病人體外注入所缺少的GcMAF。這個藥物的生存半期為6天，所以每周注射一次就夠了。

山本主任說，這大概是迄今所發現的最為強效的巨噬細胞活化因子。

不能壟斷

就象DCA 一樣，這個療法也無法獲得專利壟斷。我看到山本登記了應用專利，跟米歇拉基斯登記DCA專利一樣，事實上很難壟斷。但是，目前沒有商品化產品。有人以為可以吃維生素D3，根據是Gc蛋白又叫做“維生素D結合蛋白”。其實，癌症病人缺少的是轉變為GcMAF巨噬細胞活化因子的能力（因為癌細胞分泌了 alpha-N-乙酰乳糖胺酶來搗亂）。不是維生素D3可以解決的。這個商品化和民間自療，也跟DCA一樣，恐怕路漫漫。

不妨一試

不論如何，這是一個新路子。直到現在，主流學界和媒體都對此沉默。但是還沒見有頭臉的人站出來說這是偽科學之類。希望有人能夠迅速重複他們的實驗。國內也在做免疫療法，不妨試一試這個方法。如果沒有副作用，推行起來就會比美國容易。

附言：假如注射微量的GcMAF可以強化巨噬細胞的免疫能力的話，癌症病人常見的致死並發症，也可以得到救治了，因為大量的癌症病人是發炎（例如肺炎）致死。如是，則這個方法的價值將超過癌症治療，可以治療很多疾病。

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DCA(二氯乙酸鹽)治癌的主要機製  

作者: 檀諾

檀諾說明：阿伯塔大學實驗用二氯乙酸鈉治癌主要的機製，是激活線粒體，使其功能“正常化”，於是它啟動癌細胞凋亡程序，使癌細胞紛紛凋亡。

DCA誘發癌細胞凋亡和DCA的量效疑問  

細胞有兩種基本的死亡方式：壞死和凋亡。因為細胞在不斷地新陳代謝，需要有處置死亡的機製。凋亡就是由基因主導的自我消滅方式，又叫做程序性死亡。其過程很 “幹淨”，經過細胞收縮、變形、分解為小體，被巨噬細胞等“吃掉”，幹淨利落，不留殘渣。凋亡的數量可能很大。例如我們擅長的離體心髒缺血在灌注動物實驗，因為短時間的缺血和缺氧，心髒細胞凋亡數量200多萬個，可以用實驗方法計數知道.

治療癌症的一個重要方法，就是設法啟動凋亡程序，讓癌細胞凋亡。細胞的線粒體就是這樣的主管單元。它的大量工作，是製造細胞乃至整個身體所需要的能量物質，叫做三磷酸腺苷。所以它的別名，是生命的“能量工廠”。這在高中課本裏麵都有。當DCA通過若幹中間機製，激活線粒體時，健康的細胞能量代謝改善，但沒有緣由啟動凋亡程序。所以DCA沒有損壞正常的細胞。而癌症細胞不然。1930年發表的瓦伯格效應（Warburg Effect）就認為癌症是線粒體出了毛病。Warburg這個人很天才，他對於光合作用的機製也有一個精彩的“猜想”。   

原來，線粒體出了毛病，癌細胞被迫采用糖酵解而不是糖氧化的方式，製造生存所需要的能量物質三磷酸腺苷。這種非常規的方式的效率當然很低，但是可以獨立自主，你奈何它不得。2002年普拉斯和湯姆森（Plas and Thompson）就指出，癌細胞的這種生存方式使得它具有抵抗凋亡的能力。說到這裏，你也許也會想到，那要是斷了癌細胞的糖酵解，恢複它的糖氧化呢？不過米歇拉基斯比比人先一步，想到有什麽辦法來驗證這個可能性。他選擇DCA。   

這大概跟阿伯塔大學熱衷研究DCA有點關係。他們還有一組人馬一直在研究DCA對於細胞的作用。我們也一直關注他們的進展。不過我們略先一步，過了動物實驗階段，過去幾年我們都自己吞服含有DCA的配方，來檢驗自己的理論。這有點迂傻，是不是？米歇拉基斯比則用動物試驗服DCA水。 言歸正傳，米先生用實驗證明，一旦線粒體被激活，正常的糖氧化磷酸化過程很容易改變了癌細胞主要依靠的糖酵解的方式，就促進了癌細胞的凋亡。當然，這中間還有複雜的內容，我們限於篇幅就簡化了。

實際上我關心的是DCA該怎麽服用。有的人主張劑量先小後大（摸著石頭過河）；有的人主張先大後小（消滅立足未穩，勢力尚小的敵人）。我認為米歇拉基斯沒有注意到劑量與藥效有這個矛盾現象。他在論文中認為在細胞水平，DCA多，則凋亡多。但是在宏觀上，他沒有設計好給藥的定時定量細節，任憑老鼠決定，所以沒有關於量效的準確答案。我雖然有自己的分析和看法，但不算數。大家留意這個問題，如果自己服用有關藥物，應該關注怎樣服用好。  DCA 象很多藥物一樣，有一個安全窗口，在窗口之外量大了會引發副作用（比如超過25毫克/公斤）；量小了，正作用又怕不足。這個安全窗口不夠寬。所以，我們要配合其他藥物和手段.

檀諾說明：我的結論是，單純服用二氯乙酸鈉是不夠的。至少需要搭配（1）強抗氧化劑和其他補充劑，（2）能引發癌細胞凋亡的其他藥物，（3）改善身體免疫係統增強自身體力精力的藥物，（4）癌症飲食， （5）全程跟蹤檢查。我們先從容易的飲食說起。癌症病人的飲食該如何安排？

癌症病人是怎麽去世的？第一，恐懼和壓抑造成骨髓製造的各種免疫細胞盡是劣質品，他們根本擔當不起戰勝癌細胞的大任。你以為害怕和鬱悶隻是心理，沒有生理的壞作用？大錯。說癌症病人一半是嚇死的，指的就是免疫係統潰不成軍的結果。這裏我們不細說。第二，凡是癌症病人，尤其經過各種放療化療藥療的，都發生身體虛弱，食欲不振，體重銳減，甚至臥床不起，越臥床越衰弱，進入惡性循環，每況愈下，發生“惡病萎靡”就快了。說他們被逐漸餓死也不為過。其實很多慢性病都有同樣的問題，尤其是糖尿病。

我認為，對於癌症晚期病人，飲食的作用是關乎生命的，重要性大大上升。我看最要緊的是不能先餓死正常細胞，病人要先保持足夠的體力和精力。隻要兼顧蛋白質，脂肪，碳水化合物，蔬菜，水果五大類。
另外， 癌症病人飲食可以與藥效結合考慮，把一些具有藥性的食物，認真列入食譜，免得吃那麽多藥。例如，不服用吲哚3甲醇，多吃花椰菜，甘藍，蘿卜；不服用香菇多糖，多吃香菇；不服用白藜蘆醇，多吃葡萄（皮）；不服用EGCG(沒食子兒茶素沒食子酸酯)，多喝綠茶。是借食物攝入點抗癌藥物，不是全依靠它治病。

不論怎麽說，病人一旦開始衰弱乏力，消瘦減重，進入我曾經講過的“惡病萎靡”狀態，那是危險的信號。JOY的父親不就是嗎？你讀讀那篇帖子。現在他父親跟他到佛羅裏達去玩去了，你信不信？癌症飲食療法不是侃大山，全在你當真不當真去做。讀到此，你如果還是覺得飲食不重要，我可就無話可說了，“惡病萎靡”，還不怕嗎？

(已翻譯成中文)
案例1 提供者名字：JOY 2007-4-8 2:27am  

我父親名叫特瑞，今年62歲。2006年9月診斷出膀胱癌中罕見的腺癌(adenocarcinoma)，這種癌在膀胱癌隻有1-2%。此病惡化很快，通常從發現到死亡隻有6-12個月。在診斷後他做了兩次手術。第一次是切除腫瘤，第二次是摘除膀胱。可是因為腫瘤生長過度。醫生沒有能夠成功摘除膀胱。原因是這個腫瘤長在膀胱上卻已經連到腹膜。醫生說病理檢驗證實癌症是彌散型，已經到處都是了。  

更為嚴重的是，我父親在2002年做了心髒移植手術，必須服用抗排斥反應的藥物，壓製免疫係統，使它的功能接近零，以防對心髒發生排斥反應。因此，他不能接受任何形式的癌症治療。醫生說已經別無辦法了。這等於送他回家等死。

從他被診斷出癌症那天起，我就在尋找副作用最小的醫療方法。他每天必須服25粒藥，實在太多了。我用電子郵件跟一位網上的醫生聯係，告訴他我父親的飲食情況。他的體重已經從158磅降低到133磅，而且經常惡心，嘔吐，暈眩。醫生說這是“惡病萎靡”（cachexia），是晚期癌症病人常見的現象，實際上是病人身體裏麵在自己吃自己。他說我應該購買一種產品叫做Haelan951。後來我找到了這個產品，但是太貴了，我買不起。我就根據它的成分表從維生素商家購買了它的成分，同時購買了二氯乙酸鈉，開始給我父親治療。今天已經是治療的第四周。

他每天早上服用1/4茶匙的二氯乙酸鹽，用8盎司的水混合送下。還要服用輔酶Q10，大豆（粉），左旋穀氨酸，歐米加3-6-9，“Pro-Biotoc Acidophilus",諾尼（果汁），維生素B-1，還有鋅。結果兩周內他的食欲顯著變化，嘔吐減少。現在已經沒有任何嘔吐，惡心，暈眩了。體重現在是144磅，在兩周內就增加了11磅。而且胃口大增。在服用這些藥物前，他已經不能走路，現在已能走，還能做運動。真是令人感到驚訝。他的皮膚顏色也好轉了，手臂肌肉恢複。原先因為腫瘤引起的肌肉痙攣現象（spams）也消失了。  

我和我的家人都絲毫不懷疑二氯乙酸鹽是唯一的直接原因。理由是他沒有接受任何其他的治療。另外，他沒有任何副作用。我母親說他昨天3個半小時沒有服止疼片也沒有抱怨。

可惜的是，我們還沒有做CT掃描，也沒有醫生全程監護，因為他們也沒有得到資助。總之我們可以清楚地看到他的好轉。如果各位有什麽問題，請提出，我將盡力協助。上帝保佑大家。

案例2:  
檀諾說明：今天再介紹第二個案例。後續跟帖情況將陸續報道。讀者應自己分析判斷。我們隻是為大家了解世界及本主題的最新動態服務。你也可以提問，我們翻譯後送到美國網站上。

發帖者：Iwiillwin 2007-4-11 04:08am  
我在25個月前做了前列腺切除手術（Gleason 7級切緣）。再過去14個月中，我的PSA(前列腺特殊抗原)指標一直在猛增，從11個月前的0.02上升到1個月前的0.19。從切緣比較大來看，這應該是前列腺床的腫瘤殘餘所引起的，不是轉移。按說前列腺切除手術後PSA指標應該是零或接近零。我的PSA上升後，醫生說等到至少2.0（這是個門檻，在生化意義上，超過它就說明原來的治療失敗），再放射治療。按我的情況，放療治愈的機會隻有30%  . 我不打算聽任癌細胞自由生長。6個月前我開始采取營養補充療法，包括采用Avemar（小麥胚胎提取物）方法，加上靜脈注射維生素C。我的醫生是與美國替代醫學學院ACAM協作的。

靜脈注射維生素C降低了PSA指標的上升速度，但是並沒有把它穩定住。在過去14個月中間我做了7次PSA檢驗，發現它一直在上升。所以我決定放棄放射治療（再說還可能發生二級癌症）。我決定試一試二氯乙酸鹽。我的醫生同意全程監察我的肝功能和其他指標。我自備了二氯乙酸鹽，開始服用0.5g，一天兩次，相當於15mg/kg。我還服用150mg的苯磷硫胺，一天兩次。維生素B-100，一天兩次。這樣進行了三周。   
我原本希望看到的是PSA指標小幅度下降。但在進行到第三周，檢查結果令我的醫生和我都大吃一驚。我的PSA降低到0.8。我在開始二氯乙酸鹽治療前，為了減少幹擾，把靜脈注射V-C給停掉了。因為我的劑量相對較低，帶來的副作用可以忍受，就是偶爾手指頭會發顫。我要繼續兩周的二氯乙酸鹽治療，再進行一次 PSA檢驗。希望它繼續下降.....

我知道我的條件允許我用較低的DCA劑量和搭配的療法，因為我還遠不到癌症晚期的程度。我不太相信需要大劑量DCA，在這個劑量下可能身體需要足夠時間來消滅癌細胞。我的劑量是15mg/kg/day，看來對我合適。

案例3
檀諾說明：在美國網站上有一位中國同胞發了一個帖子，介紹他父親患肺癌，用二氯乙酸鹽治療的情況。現在譯出，供大家了解。我用電子信件跟他聯係，希望就近幫助他，但是很遺憾他沒有回答。

發帖者：Rainbow Gao
我父親在2007年1月23日診斷出肺癌。幸運的是，我們發現在1月19日一家英國網站上有一篇DCA的消息。我們於是尋找這個藥。又是運氣，我們在一家中國工廠找到了。從1月底我父親開始服用，他拒絕了其它的治療。現在，他的狀況良好，體重沒變，吃得多，不再咳嗽。經過兩個月，他做了一次CT掃描，結果腫瘤維持原來的大小，但形狀有變化。在這兩個月中，他發過一次高燒，是在服藥的第四天。後來有過幾次低燒，發了又退。此外他不覺得有什麽不好。

我為什麽在你們網站上發這個帖子呢？因為我們得不到任何專業的協助，我們試過，沒有得到醫生的任何建議。我們想跟其他服用二氯乙酸鹽的人交流經驗。。。。。。
 
檀諾注：我今天曾經讀到他的另一篇帖子。他回答美國的跟帖，說他父親得的是非小細胞肺癌。服的藥是保肝的。看來有可能他說的藥是二氯乙酸二異丙胺。因為他提到保肝。

我已經找到同胞Rainbow Gao在美國網上發表的回答帖子。他給他父親服用的就是二氯乙酸二異丙胺. 可以說，這是用二氯乙酸二異丙胺產生效果的第一個重要報告。原因是，他的父親沒有服用其他藥物，也沒有用化療和放射療。維生素隻在第一個月服過，後來停掉了。關於服用中藥部分，沒有說明。大家請關注這個案例的進展。
 
補充劑
檀諾說明：本篇短訊是回答，在服用二氯乙酸鈉，甚至有人在服用其它二氯乙酸鹽的時候，需要什麽補充劑與DCA配合？因為把二氯乙酸鈉與一些補充劑配合使用，正好是我們多年前的研究結果而且已經付諸實踐，在北京我們的小範圍內一直在用，這次發現美國網上討論這個題目，印證了我們的做法，覺得可以直接說明：不要光服用DCA，必須加補充劑，否則效果要大大打折扣。

服用二氯乙酸鹽，要加什麽補充劑？
首先，你要知道加拿大阿伯塔大學的實驗，行話叫做老鼠模型，不是人體實驗。過去在老鼠模型中有效的藥物，很多到了人體就不靈光。原因是兩者有一些差別，正好起了作用。這次DCA實驗，兩者哪些差別值得注意？ 

第一，人是很少數幾種動物之一，其體內自己不能製造很重要的抗壞血酸鹽（ascorbate），簡單說就是缺維生素C，自己不能及時補充，隻有靠飲食攝取。而老鼠可以不斷自己製造它。V-C是重要的抗氧化劑。患癌症的病人體內有很多自由基，這些活躍的帶電荷的毒素，不斷攻擊正常細胞，奪取他們的電子，造成細胞損壞。一個細胞一天可能經受一萬次攻擊，所以體內有抗氧化劑組合，聯手對抗它們，就看誰的實力大了。一個合理的推論是，當老鼠攝取DCA後，線粒體啟動凋亡程序，需要大量抗氧化劑助戰。老鼠製造V-C，第一是量大，第二是及時供應。這是它的反應機製。人就不同，首先一般人都處在V-C相對短缺的狀態，因為人體沒有任何警報係統來提醒缺乏V-C。癌症患者就更不用提了，可以斷言他們每天都缺V-C，光靠飲食，根本不夠與癌症戰鬥，已經先輸了。其次，在 DCA起作用的時間內，人體的外來V-C是個定數，不會隨需要而變化，該到位的時候，也許正好短缺，要等下一頓飲食。有人服用二氯乙酸鹽，不及時加服V- C，如同拿破侖滑鐵盧，援軍不來，如何是好？ 

第二，阿伯塔大學實驗，用的都是年輕老鼠。我們的癌症病人多數過了身強力壯的年齡，而且被疾病折磨得缺乏戰鬥力。這個區別不受研究者注意，是鼠模型的結論應用不到人的一個因素。既然要想用老鼠模型來研究人，就應當盡量讓老鼠模型接近人，而不是讓人去就和老鼠模型，對不對？現在補救的辦法，就是讓病人盡量強壯。怎麽辦？補充營養！！！！

首先是補充V-C。別小看這個維生素。我寫了一本小書，專門有一節講這個營養素的各個方麵，有機會在網上發表給大家看看，就明白它多麽重要。這裏簡單說，補充的辦法由兩個。一個是口服。一個是靜脈注射。美國人服用DCA的案例二中，是靜脈注射。他們認為這樣可以讓 V-C在體內停留時間長一些。我看分幾次口服也許更實際。 按照主流意見，每天不要超過500毫克吧。最好一天分幾次。

補充劑2
檀諾說明：上篇介紹美國他們試驗用DCA治療癌症，要加服大劑量的維生素C，沒有寫完，現在續寫。

還要加服什麽？ 
美國網上的發言人多數是業餘，很多人不知道，加州大學的老科學家帕克教授的實驗室，早就把抗氧化劑研究得相當清楚。雖然科學不斷進步，但帕克教授教我們的知識，不僅不過時，正是大顯身手的時候。簡言之，他認為，維生素C，維生素E，輔酶Q10，穀胱甘肽，硫辛酸五員大將，構成一個抗氧化劑網絡。他們互相補充，輪番上陣，跟自由基戰鬥，保護細胞。在用DCA治療癌症中，光靠維生素C，當然不夠。因為它出戰自由基，是要把電子拿出來中和自由基，等於自己喪失電子，先就變成了弱自由基，退出下一輪戰鬥。這時，別的抗氧化劑就伸出援手，捐獻電子給它，讓它歸隊再戰。V-C是水溶性，到處遊走，本是衝鋒部隊，能夠不斷更新再投入戰鬥，全靠其他戰友。如此，當然要補充其他的抗氧化劑了。 

主要的是硫辛酸Alpha Lipoic Acid，輔酶Q10兩位。可惜硫辛酸在市場上購買不易。說實話，我一直奇怪，咱們國家那麽多的大藥廠，怎麽就不知道美國的帕克理論？美國連沃爾馬都賣硫辛酸呀。它還是治糖尿病的好藥。至於輔酶Q10，這裏是作為心髒病的非處方藥在賣。就是貴。現在國際市場價錢大跌，可咱們不接這個軌。這個輔酶是美國科學家發現的，但是老板因為它是天然存在物，不能登記專利，就不肯下錢，還把技術賣給日本。日本發明了生產工藝，今天成了世界上第一大生產國。日本人連牙膏裏都加上輔酶Q10，來防治牙齦病。

多說兩句輔酶Q10。美國早就有研究，證明輔酶Q10可以治療乳腺癌。這東西癌症病人一定嚴重短缺，尤其是年紀大的。年輕的動物，包括阿伯塔大學的老鼠，身體裏麵的輔酶Q10充足，而癌症病人呢？年老體弱，體內輔酶Q10下降的利害。現在一般認為每天應補充50毫克到100毫克，更不用說癌症病人了。 

這樣，加服維生素C，硫辛酸，輔酶Q10，來組成配合二氯乙酸鈉的戰鬥隊，跟癌症大戰一場，怎麽樣？現在有些號稱治癌配方藥（你到腫瘤醫院旁邊看看，有的賣到1萬5千元），你就可以省了。我們的武器庫裏麵，還有不少呢，大家要有信心，隨著條件成熟，我們一定會取得勝利。  

關於體質的酸堿度

檀諾說明：楚先生問堿性體質如何。我介紹一個化學家的主張，是跟咱們的主題相關的。這位化學家認為，在采用二氯乙酸鹽治療癌症的嚐試中，重要的是控製體質的酸堿度.

一位名字叫做約翰的化學家發表帖子，他的意見是，用二氯乙酸鹽和抗氧化劑兩者，還不夠。他認為，在細胞的pH應該從酸性向堿性轉化。一個是DCA對乳酸起作用，減少乳酸，就降低了細胞的酸性。但是力度不夠。也許老鼠容易做到，但是人體缺少再加大力度的能力。他建議減少飲食中會增加細胞酸性的東西，不喝酒。

怎樣測量細胞酸堿度呢？他說可監控服藥後的體液（body fluid）的pH。主要是保證抗氧化劑確實在遏製癌細胞的生長。測量的對象是唾液和尿液。用精確的pH計，精度要達到0.02度。這是用pH試紙做不到的。他期望很小的變化，例如升高0.1度就說明抗癌在進展中. 檢驗唾液和尿液的酸堿度，指標朝堿性變就代表DCA有效。但是要用很精確的檢驗計。有個德國公司馬上說他們有這個檢驗計，大概80美元一個。以上是一點信息，大家看看有沒有用。