個人資料
正文

不拉偏架的回答

(2014-07-21 05:55:01) 下一個

我的科研習性是不允許我拉偏架的! 如果你堅持認為你的理解是對的,就這樣的認為吧。

 
 
來源:  於 2014-07-20 20:06:34 [] [博客] [舊帖] [給我悄悄話] 本文已被閱讀:12 次 (3319 bytes)
回答: 別拉偏架 由 26484915 於 2014-07-20 16:27:31
你認為你給出的B細胞的成熟過程和DNA雜交能證明什麽?它們與華山給出的圖示應該要解釋的是一樣的結果:B細胞在分化(包括刺激後)過程中完成了免疫球蛋白的原始基因重組。問題是沒人否定有這個過程,也沒人否定這個過程可以是在胚胎期就開始了--這就是大量的非特異性的Ig存在的原因--它們在維持肌體自身的免疫係統穩定發揮著非常重要的作用。

問題是--我的理解:在出生後的肌體中的B 細胞受到某特異性抗原A的刺激而分化(成漿細胞)的過程中,1,其特異性Ig基因是否已經經過了胚胎時期的基因重組:簡單地說抗原A特異性地選擇細胞株a,--對抗原A特異性的的細胞株a原來就已經先於抗原A而存在於體內。 還是2,胚胎後的B細胞受到抗原A的刺激產生特異性的抗a抗體的基因重組是經過A抗原的刺激後發生的事:無論該B細胞是否在胚胎期發生過有關基因重組!(注意有兩種可能性)。雖然包括了你給的許多試驗證明了1的存在,但是這些試驗不能有力地排斥2存在的可能。相反,某些特異性的免疫原地出現和需要的現象卻排斥1而支持2:既然針對疫苗的特異性細胞株早已存在於體內,為什麽還要用疫苗接種,並且要不止一次:難道人們在出生後從來在自然界沒有解除過任何相應的傳染源嗎?這些傳染源為什麽不會一次次地刺激肌體產生抗體或免疫脫敏?(雖然還可以有其他的解釋)。再比如過敏原:既然每一種過敏原特異性細胞株都存在胚胎期時的體內就已經完成了解特異性Ig基因重組,那麽為什麽在臨床上對過敏體質者檢驗時不是每一個人都對所有的過敏原都產生反應呢? 或者都不反應,而僅僅是對其中一些反應呢?

你的“ Antigen independent cell maturation produces B cell specificity”僅僅證明來上述1的存在但並沒有排斥上述有上述證據的2的存在。而你給的DNA雜交試驗沒有一個基本的對照示意:在瘤細胞試驗組,非相關性的V片斷是否也會與C段雜交呢?即該實驗缺少一個基本的必須的對照:多個,但不同的單克隆輕鏈產生細胞的雜交條帶是否結合在一個位置。否則該試驗沒有任何意義(技術原理緣故相信很可能還是在一個帶的)。並且,我可以從你給出的DNA雜交試驗的出這樣的結論:由於小鼠胚胎非Ig生產細胞的C區編碼片段與V區編碼片段在DNA雜交試驗中處於非雜交狀況,而在小鼠特異性輕鏈生成B細胞中兩者雜交處於同一區域,因此本試驗足以(!)證明小鼠B細胞在非胚胎期受到抗原刺激後將發生免疫球蛋白編碼基因的重組以產生特異性的免疫球蛋白。。。完全支持華山的問題解答。

還有許多問題,思緒已經在歐洲,但是碼字太慢還在紐約(幾個小時過去了)。華山兄在細節上已經有所提示。想哪兒些哪可能思緒有些亂跳,抱歉但希望能說清些許解釋。

我不是非要說我自己就是對的,但無論與否,無論再有議論恕不再談了。
[ 打印 ]
閱讀 ()評論 (0)
評論
目前還沒有任何評論
登錄後才可評論.