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朱莉的選擇——生命現象與癌症揭秘之二

(2014-10-14 20:21:35) 下一個

【鼻子紅了注】讀過長貼《怎樣活的沒有病痛而又100歲》的細心讀者,也許會注意到他的網名“民主還遠嗎”。可能有人會覺得“民主還遠嗎”是一個狂得不知天高地厚的家夥,但在下麵這篇帖子(續拚)裏我們可以看到,他以一位結腸癌患者的身份,向貼主“早起不拾糞”虛心求教。


作者:早起不拾糞


 據國外媒體報道,好萊塢紅星安吉麗娜-朱莉(Angelina Jolie)自曝已經接受預防性的雙乳房切除術,以降低罹癌風險。朱莉在給《紐約時報》的文章中寫道,自己之所以做手術,是因為她有基因缺陷,罹患乳癌和卵巢癌風險恐較高。

    現年37歲,已是6個孩子母親的朱莉稱,她的母親與癌症搏鬥了近十年,於2007年死於卵巢癌,享年56歲。醫生測試出朱莉帶有一個“缺陷”基因,大大增加她患乳腺癌和卵巢癌的風險。於是為了預防可能的風險,她決定接受九周的複雜手術,切除雙側乳腺。從今年2月份開始直至4月27日,她的雙乳已經全部切除。目前,她患乳腺癌的幾率已經從87%下降到5%。

    那麽,這個有缺陷的基因是怎麽在朱莉身上起作用的?醫學家是如何確定這個基因是由缺陷的呢?下麵聽我慢慢道來。


看過拙作《生命現象與癌症揭秘》(一)的朋友,應該還記得我在討論腫瘤發生機製中,提出了癌基因喚醒說。也就是說,生命發生與構建的最初階段就是以類似腫瘤發生發展的模式進行的。其中起關鍵作用的就是癌基因,癌基因是我們生命存在不可或缺的生命密碼。後來在抑癌基因調控的作用下,瘋狂的生長模式被有效節製,從而使我們能平穩生存幾十年。

每個人的基因不完全相同,每個人突變的基因也不完全相同,所以同樣的癌症,極有可能是不同的基因引起的。在上一季裏,和網友的互動中,曾經聊到了腫瘤治療的個性化將是未來腫瘤醫學臨床發展的方向。目前這個方向已經非常明確了,為了看客更容易明白,我把基因簡單分成“好的”與“壞的”。“壞基因”就是我們生存離不開的,但是會讓生命變得瘋狂與邪惡的癌基因。“好基因”就是能抑製生命的瘋狂與邪惡的抑癌基因。

那麽,罹患癌症,從基因層麵上簡單理解就有兩種道路:

第一種是癌基因突變,增強表達,而抑癌基因不足以抑製新生命的邪惡性。腫瘤就長出來了。

第二種是抑癌基因突變,不能有效抑製新生命的邪惡性。腫瘤也會長出來了。

當然,還有兩種同時突變,引起惡性度高,發病早的腫瘤。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013-7-29 8:45:58    跟帖回複: 思想者——給思想一個市場   第 5 樓
以前治療腫瘤所采取的的放療,化療,是不考慮這兩類基因是否突變的。而是直接作用於細胞DNA複製的層麵,簡單說,就是腫瘤細胞要分裂,要瘋狂生長,必須不停地進行DNA合成,而且速度很快。所以化療藥真的是毒藥啊。

都知道潘金蓮毒死老公武大郎用的是砒霜。現代醫學證明砒霜對治療某種類型的白血病非常有效,目前在該類型白血病的常規化療中,依然是治療方案之一。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013-7-29 8:51:53    跟帖回複: 第 6 樓
但是毒藥就是毒藥,除了殺死癌細胞,這類毒藥還會殺死或殺傷我們身體內正常的細胞。這就是毒副作用。

那麽為什麽還會殺死正常體細胞呢?因為正常體細胞也需要生長,也需要分裂和DNA的複製。尤其是我們身體中更新很快的組織中,受損情況更嚴重。比如,頭發,因為毛球幹細胞長的快,DNA複製也快,患者接受化療後,頭發就掉光了。前段時間複旦有個美女老師,生孩子不久就罹患乳腺癌,她頑強的記日記,感悟人生,令眾網友唏噓不已。日記中就提到了滿頭秀發在化療後生生離去的片段。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013-7-29 8:58:41    跟帖回複: 第 7 樓
除了頭發,我們體內長得快的細胞,在化療後,都會一股腦地被殺死或殺傷。比如造血的骨髓,比如消化道上皮,在接受化療後,一般人的血象會大幅下降,必須接受集落刺激因子等生物製劑來刺激骨髓恢複造血,消化道受損後,由於營養吸收受限,還必須通過靜脈輸注營養,有時還需要輸血。

但是,化療對長得慢的細胞一般影響不大,比如腦細胞,心肌細胞等。諸位沒聽說過化療後人變傻了或者得心髒病的吧?

很多癌症患者在接受了幾個療程的化療之後,身體就完全垮掉了。幾乎恢複不過來了,於是有人就質疑:這種化療到底有多大意義?為了殺死癌細胞,把半條命都搭進去的所謂方案是不是太愚蠢?

隨著技術的進步,對癌症發生的機理一步步深入了解。科學家們終於開辟了治療腫瘤的新道路——靶向治療。

很多媒體在第一次接觸這個詞時,把它吹噓成生物導彈,說成是長了眼睛的化療藥。

本質怎樣呢?

聯係到我們剛才知道的“好基因”,“壞基因”的背景知識,我們自己也能想到隻要把激活壞基因的途徑阻斷,就能殺死腫瘤細胞。


我們這裏的看客沒有必要了解具體途徑與關鍵點,我上這兩個圖是想告訴大家,腫瘤發生的作用機理有多麽複雜。

這些複雜的網絡中,有很多關鍵的作用點。科學家在研究清楚後,針對不同的關鍵點,開發出不同的藥物。這些藥物在正常細胞內不起作用,或者隻起很小的作用,但是對於已經發生腫瘤的細胞由於突變導致這些通路的開放與增強,針對關鍵點的藥物就有針對性地抑製了腫瘤的發生。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 9:47:41    跟帖回複: 第 17 樓
但是每個人,每個腫瘤細胞的基因突變都有可能不同,所以,在使用這類靶向藥物之前,必須首先了解患者所患腫瘤細胞中是哪一個通路,哪一個關鍵點發生了突變,從而選取不同的靶向藥物,有針對性的殺死腫瘤細胞。北歐挪威議會今年通過法案,規定所有接受腫瘤靶向治療的患者在接受藥物前,必須首先進行腫瘤基因的掃描,以確定有效的腫瘤靶向藥物。因為那裏看病是政府掏錢,所以不浪費彈藥費的最好辦法就是提前找到靶子。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 9:52:29    跟帖回複: 第 18 樓
好了,我們用了簡短的篇幅了解了腫瘤個性化治療的新方向:靶向治療的概況。下來,我們以朱莉的選擇作為例子詳細了解腫瘤基因掃描的的情況。

希望諸位看官提提建議和問題,盡量活躍起來,別讓我講得太沉悶。


上圖基本上概括了目前臨床使用生物靶向治療腫瘤的藥物。特別是右下角的藥物,這個治療在美國單次費用達到27,000美元。真是坑爹,不過療效很好,可以治愈淋巴瘤。

哎,可惜羅京早死了幾年呐。

每個人體內都有兩種“好基因”叫BRCA1,BRCA2。這兩種“好基因”就是調節細胞周期,修複受損DNA和抑製癌症發生的。但是朱莉和她母親,以及她們家族體內這兩種基因發生了突變。這突變還順利地遺傳了下來。

這種突變的結果就是導致女性在中年罹患乳腺癌。

乳腺癌目前在雞國的基本情況是發病率:42.5/10萬;
                           
                            死亡率:10.24/10萬;

                           高發年齡:45-60歲;

                          發病趨勢(2009):增長0.53%;死亡率增長1.10%;

需要提醒大家的是關於死亡率的概念,這個概念是指每死亡十萬人中,就有10.24人是因為患乳腺癌而死的。這個比例已經相當高了。一般的看官容易把這個概念和病死率的概念相混淆。病死率是指每十萬個罹患該病的人中有多少人是死於該病的,比如狂犬病的病死率就是100%。

也就是說,這兩種好基因如果突變失效了,那麽這樣的女性患乳腺癌的幾率可以達到87%,而男性能達到5%。當然還有卵巢癌,子宮內膜癌等的相關性。

上麵的表中,下麵的兩個基因也是腫瘤相關(現在叫易感)基因。隻不過沒有朱莉身上突變的這兩個基因有名,但是醫生們可都是知道的。

有看官可能要問,按照圖上顯示,朱莉的年齡在50歲以下,為什麽她的發病幾率卻在70歲範圍的人群中,也就是達到了87%?

這是因為她母親和她小姨都是這個病,而且死的時候都很年輕。這個突變基因的發病就有個特點,那就是一代比一代發病早。所以,美國的醫生估算,朱莉體內BRCA1,2基因突變的情況已經接近其他人七十歲以後的狀態了。

現在知道了吧,美女老得快是有道理滴。

現在她做了預防性切除,也就是沒有乳腺組織了,那麽她得乳腺癌的幾率是多少呢?

答案很簡單:和(BRCA1,2突變)男性一樣,5%。


大家看看,這兩個“好基因”的長度(外顯子)分別達到24和27個。而構成這些外顯子的堿基更多了分別大約是八千多和一萬三千多。科學家估計這兩個基因中能發生突變的位點達到2000多個。

坑爹啊,也就是說,這兩千多個堿基對中,發生了突變,這“好基因”就失效了,癌症就來了。


    ? 乳腺癌是中國婦?女最常?見的癌症.

    ? 發病率上升, 中國的婦?女更易年輕(40-49)患病.

    ? 所有乳腺癌患者中攜帶有遺傳性BRCA基因突變?比例在10%. 世界範圍內,大約10% 的乳腺癌及11 - 15%的卵巢癌患者都是由 BRCA1/2 基因突變造成.

    1. Claus EB, Schildkrauten JM, Thompson WD, Risch NJ, et al. The genetic attributable risk of breast and ovarian cancer. Cancer.

    1996;77:2318-2324.

    2. Pal T, et al. BRCA1 and BRCA2 mutations account for a large proportion of ovarian carcinoma cases. Cancer 2005;104(12):2807-2816.

    3. Risch H, et al. Preva1ence and Penetrance of Germline BRCA1 and BRCA2 Mutations in a Population Series of 649 Women with Ovarian Cancer

    Am. J. Hum. Genet. 2001: 68:700-710.


第 35 樓 江淮子弟 2013/7/29 12:16:40  的原帖:
感謝早起網友,喜歡這樣的科普專業帖子。問一個問題,靶向治療適用於所有的腫瘤嗎?如胃癌 肺癌等?在雞國,這樣的治療費用大約多少?
靶向治療並不適用所有的腫瘤,這是因為並不是所有腫瘤的發生基因和通路都研究清楚了。另外,就算已經研究清楚信號通路了,也不一定就有針對信號通路或突變點的靶向藥物。

你提到的胃癌和肺癌中某些類型是有靶向藥物的。但是在用藥前,要先進行基因掃描,以確定靶向藥物的有效性。你如果看到我上麵介紹靶向藥物的大圖,裏麵有個易瑞沙,就是治療某型肺癌的靶向藥物。但是必須提前做掃描。看看這個藥物是不是有靶子。

關於費用問題,嗯,是個敏感話題。還以易瑞沙為例,如果用瑞士進口藥,每月費用在2到3萬。但是有個國家為了自己的國民不顧國際道德公約,私下仿製這些靶向藥物,給自己國民用。雞國商人一看有利可圖,就走私到雞國,費用大幅降低。大約2000/月。這個國家是印度。

我在印度看到的,這個仿製藥(易瑞沙)在印度藥店的零售價大約折合人民幣400元/月。

    BRCA1/2 檢測現狀

? 90年代後期, BRCA檢測開始出現在美國。

? 超過100萬美國婦女參與BRCA易感基因檢測項目。2012年,

    超過10萬婦?女參與Myriad公司的BRCA檢測。

? 美國預防服務工作組(USPSTF)建議 所有有家族乳腺癌/卵巢

    癌患病史的婦女采用BRCA檢測用以預防乳腺癌/卵巢癌方法


美帝國主義通過這個手段,降低了乳腺癌在美國的發病率。其實美帝貢獻最大的是結腸癌的發病率大幅下降。白人的結腸癌發病率本來就高,在搞清楚突變基因後,美國保險公司對所有超過40歲的男性都報銷基因掃描費用,查出來有突變的,報銷每年纖維結腸鏡檢查費用。通過早發現,早治療,大幅降低了結腸癌的發病情況。

這就是就是比我們差五倍的破地方幹的事情。

關於結腸癌易感基因這裏就不展開了。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 13:00:50    跟帖回複: 第 44 樓
最後講講乳腺癌,卵巢癌?風險降低的方法:
    ? ?生活?方式:

    ? 減肥, 控製飲食熱量, 吃青菜?水果, 戒煙, 有助於降低乳腺癌?風險[Paige Teller,Rita K Kramer, 2010 ]

    ? ?口服避孕藥:

    ? 降低卵巢癌?風險. [SA et al, 1995, Whittemore AS et al., 2004]

    ? 化療藥物預防:

    ? 它莫西芬 (tamoxifen)和 拉莫西芬(raloxifene)降低 ER陽性乳腺癌得病風險。[Wickerham DL

    et al. 2009]

    ? 它莫西芬 降低BRCA1/2致病突變攜帶者的對側乳腺癌發病風險. [Narod SA, et al. 2000]

    ? 預防性?手術

    ? 乳房切除手術

    ? 降低BRCA1/2突變攜帶者80%-100%乳腺癌患病?風險. [Hartmann LC et al., Hartmann LC et al. 1999]

    ? 卵巢切除手術

    ? 降低BRCA1/2突變攜帶者80%-90%卵巢癌患病?風險. [Rebbeck TR et al. 2009]

    ? 降低BRCA1/2突變攜帶者50%乳腺癌患病?風險. [Kauff ND et al 2002; Rebbeck TR et al. 2002]

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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 13:05:17    跟帖回複: 第 45 樓
很顯然,朱莉的選擇就是看到了母親與小姨去世前的慘痛經曆,聽從了醫生建議,做出了驚世駭俗的選擇。

當然,這個手術的保障是乳房再造術。是否利用了脂肪幹細胞技術,我就不得而知了。不過我預言這個技術未來將成為預防性乳腺癌切除術的組成部分,再造與原來一樣的美物,但是裏麵沒有了乳腺,隻有脂肪。

第 46 樓 ssxbm 2013/7/29 13:10:56  的原帖:
如果適合做靶向治療,但乳房已切除,用紫杉化療是否可以
目前還沒有研發出來針對BRCA1,2基因突變的靶向藥物。

紫杉類化療時,基因掃描選擇是一般是TP53,P72R這兩個位點。

檢測目的是對療效和藥物毒性做出預測。

另外目前采用的化療藥物往往是聯合用藥,這時需要檢測的基因就比較多了。你如果需要詳細資料,請告知我化療方案與藥物的配伍。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 13:33:56    跟帖回複: 第 48 樓
如果你已經檢測了HER2陽性,那靶向治療的效果就會很不錯。但是費用也很高,而且在應用一段時間後藥效會下降。這就牽扯到一個新的命題:腫瘤細胞的異質性。也就是說腫瘤細胞的兒子輩細胞與父輩細胞就有差異,而孫子輩細胞與父輩細胞差異更大,經過多次分裂,某個腫瘤細胞的後代細胞中,保持父輩的突變與特性會發生很大的改變。在化療與針對父輩細胞的靶向治療過程中,兒子輩細胞與父輩細胞相同或相似的細胞都被殺死了,臨床上表現出療效顯著。但是還有些沒有殺死的兒子輩細胞可能就是發生了其他突變,等到這批細胞東山再起時,原來的藥物就失效了。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 13:38:10    跟帖回複: 第 49 樓
推薦的靶向治療藥物是“曲妥珠單抗”。貴了,但是療效好,副作用小。前段時間有個美國回來的博士就實驗室自己生產這類藥,賣的便宜,結果被藥監局抓了,罪名是製販假藥。其實是美國舉報抗議了,我們雞國是個負責任的大國,就把他抓了。這一點比起印度,我們還是很有法製觀念的。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 13:39:18    跟帖回複: 第 50 樓
如果你堅持用紫衫多西類藥物,也建議你先做個基因掃描,看看毒副作用和療效是否夠好。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 13:43:23    跟帖回複: 第 51 樓
還有一點,就是腫瘤唯一能夠治好的方法就是手術切除,前提是沒有轉移,切除得非常幹淨。對於手術後(切緣沒有檢測到癌細胞的),一般醫生喜歡做預防性化療,也就是說防止已經遠處轉移的癌細胞成氣候。

這種情況下,有經濟條件的用靶向治療當然好。條件差一些的,用化療也可以。
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回帖人: 早起不拾糞  手機綁定用戶  | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/7/29 13:59:26    跟帖回複: 第 52 樓
以上就是我要講述的內容,歡迎拍磚!感興趣的新朋友請加關注。謝謝!


第 53 樓 合齊 2013/7/29 14:03:53  的原帖:
癌症是全身性疾病,要防止它是不是要將人身都切了?
要防癌,現代西醫要萬馬分屍?
是啊,西醫的確夠狠!除了切除就是毒藥。不知你有沒有更好的辦法?如果你有,那可是人類一大幸事。


第 73 樓 請愉悅我 2013/7/30 1:24:38  的原帖:
一:是否所有的癌症都由基因決定?也就是說基因決定命運?
二:人為的努力如更合理的生活方式恰當的運動--如clinton總統食素對付心髒病那樣--會有一定的機會改變“基因決定”?

一,很不幸,是的。但是命運所包含的因素遠比基因操控的多。比如鄧小平抽煙不得肺癌,有基因的因素(沒有肺癌易感基因),更有一流醫學團隊時刻監控。很多百姓吸煙總以他為榜樣,自己有沒有基因且不論,忽略人家健康的保健監控因素,然後與偉人比較很是搞笑。
二,也是對的,我恭請你參閱這個帖子的上一季。


第 71 樓 ws88ws3 2013/7/29 22:21:11  的原帖:
聽說瑞士是讓患者打一針超濃縮的赫塞汀,費用才6000元人民幣,這個如果可以引進中國就太好了。
瑞士讓患者打一針是免費的。


第 96 樓 隨機漫步lxw 2013/8/1 19:55:37  的原帖:
對於針對嚴重致命疾病的藥物審批,各國都有一個快速審批通道,臨床獲益標準也比較一般藥物要送。對於癌症,提高患者生存率不是唯一的臨床獲益標準。拿美國來說,80年代後才將生存率提高作為其中之一的標準。很多化療藥物的標準更簡單的是腫瘤測量的觀察,這個很難說與生存率有多大關係。而且即使進行隨機雙盲的生存率驗證,其中的統計方法也是不完備的。
自2000年以來,美國癌症的生存率幾乎沒有多大的改善,這說明,新的藥物盡管大量使用,但是並沒有提高多少生存率。“許多昂貴的新藥平均隻能延長患者3-4個月生命的時間”,現代醫學,如果不用化療藥物,將患者生命延長3-4個月是輕而易舉的。
推薦你看看斯坦福公開課《癌症的基因研究》第一講(一共大約30多節課)。講課的教師本人就是靶向藥物的專利持有人,而且成立了公司,在十年時間裏,花費數千萬研究出來的藥物。目前公司的市值約20億美刀(2010)。

他在講課中明確說到,FDA批準新藥的標準已經從瘤體物理性狀改變轉向生存率的提高。而且他還說,隨著新藥的不斷研發,申請變得越來越難,因為新藥總要比老藥在生存率方麵有改善,才能獲得批準。所以研發階段的臨床觀察期越來越長。

另外他的靶向藥物(治療白血病)一經批準問世。美國航空公司甚至專門增加了從波特蘭到他醫院所在地的航班次數。這些事實說明,靶向藥物的療效是經得起考驗的。

我身邊的一個朋友母親是非小肺癌。當時每天抽血性胸水大約2000ml。進食困難,基本已經進入晚期。我判斷大約隻有3個月。但是服用了易瑞沙一年後,現在可以下樓買菜,能吃能睡。

當然由於腫瘤細胞的異質性。靶向藥物是不可能治愈腫瘤的,隻能對其中一個或幾個克隆進行殺滅。其他對靶向藥物不敏感的克隆會繼續侵害機體。最終靶向藥物會失效,但是患者的生存期肯定是有所延長了。


第 106 樓 總是贏_2010 2013/8/3 10:29:14  的原帖:
新加坡的李顯龍就曾患有淋巴癌,後來治好了。
淋巴瘤和一般實體腫瘤有不同點。淋巴瘤主要是骨髓裏製造的B淋巴細胞惡變導致的。正常B細胞可以分泌抗體,是體液免疫的重要角色。但是如果B細胞惡變,體內隻有部分正常B細胞參與免疫工作,而大部分惡變的B細胞隻是侵害機體。B細胞有個特點是細胞表麵帶有CD20(可以理解成一種標誌或特定蛋白分子)。所以研發的針對CD20的單抗就隻能與CD20結合,在單抗上連接I131放射性原子,這個放射性原子就會緊緊貼著B細胞(無論好壞),最後靠著放射線(很微量)殺死淋巴瘤細胞。之後放射性原子會從腎髒排出體外。淋巴瘤與B細胞(無論好壞)全部被幹掉以後,骨髓可以接著製造B細胞。從而達到治愈的目的。

當然骨髓也可能製造淋巴瘤細胞,那就需要另一個療程了。


母親與胎兒之間的紐帶是胎盤與臍帶。

理論上,胎兒血與母血之間是有屏障的。

但實際上胎兒的血液會漏入母血中。目前基因檢測已經可以做到對適齡孕婦隻抽取母血若幹,就能檢測還未出生胎兒的基因,從而得知胎兒的健康狀況,有無畸形,有無染色體異常,甚至可以了解胎兒未來的智力,學習成績,職業取向等等,還能預測這個胎兒長大後在多少歲時患癌症的幾率有多大。

這個服務不用再抽取羊水,對胎兒的安全有了更大保證。

但是隨著技術進步和這項服務的深入,勢必引發一個嚴重的社會問題。

那就是基因歧視。

本來就有畸形歧視,智力歧視,人種歧視,地域歧視等。以後還會加上一個基因歧視。

因為在未來,孩子還未出生,他的很多身體上的和智力上的特性就被他人得知了。這個知情人對孩子的影響在先入為主的情況下,有可能出現偏差。這對這個孩子是否公平?以後會成為擺在眾人麵前的問題。


有富人在對孩子選擇的對象進行查體時,明確向醫生提出,能否提供預測,自己的孫子輩在外來基因的影響下,會出現那些健康問題,從而決定是否接納孩子的對象。

這麵子上說是為了優生優育,裏子上就是基因歧視。

 

第 117 樓 民主還遠嗎 2013/8/21 7:27:27  的原帖:
樓主,讀過你的許多醫學研究,向你致謝。我結腸癌手術後一年多後,血常規檢查,血紅蛋白90,紅細胞計數65,從血紅蛋白看貧血,從紅細胞看多血,我既是貧血者,又是富血者,這個嚴重的悖論,請問怎樣解釋?請賜教。
把身體設想成一個緩衝係統。有自我更新修複的功能,當然有自我調節的功能。HB是存在於紅細胞種的,是攜帶氧氣和二氧化碳的。正常人應該在11以上。你隻有9.這說明你的紅細胞內HB含量不足,也就是說攜帶氧氣的能力不足。身體在這種狀態下會刺激骨髓製造更多的紅細胞,雖然質量不怎麽樣。所以你的檢驗一點也不矛盾,說明你長期慢性貧血,但是骨髓的造血能力還很好。

另外,身體許多貌似矛盾的現象都可以這樣推想。比如骨質疏鬆和骨質增生,就是一樣的道理,正是因為骨密度下降,鈣離子流失,導致骨骼支撐力量不足,機體就會刺激骨骼繼續生長增加橫截麵積。但是增生的部分勢必影響骨骼周圍的韌帶和神經,從而引起骨質增生的並發症。

建議你補充蛋白質,葉酸,鐵離子。或者讓醫生評估找出原因,讓骨髓重新製造出合格的紅細胞。


回帖人: 民主還遠嗎 | 隻看此人 | 不看此人 | 2013/8/23 14:58:37    第 119 樓
謝謝樓主的指導與分析。但是正常人應該是紅細胞數量不足才會出現血紅蛋白不足。我知道,由於血紅蛋白不足,骨髓才會造出更多的紅細胞,於是出現紅細胞數量過多的狀況。比如肺氣腫患者由於供氧不足,骨髓會造出大量的紅細胞來運輸氧氣,因此肺氣腫患者出現富血情況。但是肺氣腫患者由於紅細胞過多,會出現血紅蛋白超出150,而我在紅細胞數量增多的情況下,反而出現血紅蛋白隻有90的狀況,請問,這是什麽原因?


第 120 樓 民主還遠嗎 2013/8/23 15:36:58  的原帖:
不錯,HB存在於紅細胞之中,就像眼睛存在於人身上一樣,有多少紅細胞就有多少HB,一個人有一雙眼睛,50個人共計有100隻眼睛,可是現在出現一個不正常的情況,有大量的紅細胞,但是卻沒有那麽多的HB,這就如同有50個人,可是共計沒有100隻眼睛,共計隻有60隻眼睛。我確信,這個不正常的狀況,隱含著嚴重的問題,是身體的一種重大病變信號,可是我一直不知隱含著什麽,為什麽會出現這個少見的異常狀況?

給我看病的門診醫生不能解釋這個問題,常常顧左右而言他。因此,向樓主請教。

你誤解了,血紅蛋白並不是每個紅細胞內的量是恒定的。你的單個紅細胞內的量可能不正常。

 

第 126 樓 民主還遠嗎 2013/8/23 18:36:22  的原帖:
我知道血紅蛋白不是恒定的,稍有一些差異,例如,紅細胞為55,血紅蛋白可能為115,也可能為120,但是這些差異相差不大。在紅細胞數量過多的情況下,血紅蛋白遠遠低於正常值,這已不是差異問題,而是疾病的標誌、信號。

在此半年之前,每次檢查,血紅蛋為白110、紅細胞為50左右,血紅蛋白和紅細胞都是略為偏低。這個狀況符合稍有貧血的常理。

    一位生物教師曾告訴我說,可能骨髓製造的血液沒有成活,大量紅細胞是殘廢細胞,不能正常工作,骨髓隻好造更多的紅細胞維持運輸工作。他說,這個狀況,可能是白血病,血癌。

轉至第128樓第 128 樓 早起不拾糞 2013/8/24 7:45:00  的原帖:
那個生物老師的提法值得商榷。首先白血病是血液中的白細胞數量與質量異常,而非紅細胞。他說的那種狀態是“紅血病”,在醫學上是指真性紅細胞增多症。這是一種骨髓幹細胞過度活躍導致製造大量紅細胞的疾病。就像油燈突然調到最明亮,很快就燒幹了一樣。骨髓在這種狀態下也會枯竭。最後的治療手段也需要骨髓移植。另外由於病情發展,大量的紅細胞被製造出來後導致血管的擁堵,所以平時治療措施之一就是放血。也就是定期抽出血液以降低血管內的紅細胞數量。

你的紅細胞數量隻有650,比正常上限高了僅僅100.而紅血病的紅細胞可以達到正常上限的4倍。並且還有其他征象提示該病。你僅僅是單項檢測異常,過於擔心了。
樓主,你好,謝謝你的解答,我確信你是一位有學問的醫師。
    但是,那個生物教師說的不是你說的紅血病,他認為骨髓造血係統是造出過多的血是被迫的,在紅血球不能承擔運輸量的情況下才造了過多的血,骨髓並沒有無限製地造血。這個生物老師還解釋說,殘廢紅細胞的問題,一是從骨髓造出來時就是殘廢品,二是可能造出來都是好的,但是紅細胞受到某種攻擊變殘廢了,但是殘廢的紅細胞並沒有死亡。因此他認為是一種血癌。他打了一個比方說,一個團的兵力是一萬人士兵,你點人數有一萬,但是你讓這個團的士兵出操訓練,卻隻有一個營的人數,因為三分之二的士兵是癱在床上的傷殘者。

   你說血常規單項檢查不必過於擔心,我認為這個說法不妥。周恩來被發現膀胱癌是一次尿液常規檢查發現疑端的。這個問題我有體會。我曾經發現自己慢慢不明原因的從胖變瘦,去醫院檢查,醫院總是做B超、X光透視、CT、核磁共振、同位素檢查、血糖檢測,從來沒查出問題。他們偏偏不做血常規檢測。一個糖尿病西醫醫生最後對我說:我給你來蠻的稱體重,他讓我在台秤上站著,稱了體重,他告訴我體重正常沒有問題。過了兩個月,我又去檢查,先檢查血常規,發現紅細胞、血紅蛋白過低貧血,發現這個疑點再檢查糞便,發現隱血,無疑問題出在消化道,胃鏡、腸鏡檢查,很快發現結腸癌。

其實任何疾病出現,血液會出現蛛絲馬跡的,不可輕視。倒是那些方向不明的、大費幹戈的檢查,常常無能為力,查不出問題。

 


第 130 樓 鍾村弈友 2013/8/26 12:05:50  的原帖:
樓主你好!請教一下,血脂高是怎麽回事?血脂中的甘油三酯是吃進去的油脂還是肝髒代謝來的?怎樣降低血脂?謝謝!
簡單介紹,首先我們知道水和油是無法相互溶解的。所以要把油溶解到水中,必須借助媒介,平時用的洗滌劑就是這種媒介。身體的腸道吸收了食物中的油脂,如果不溶於水,在血液中的運輸就是個問題。所以肝髒就製造了媒介來與油脂結合,以保證油脂可以順利在血液中運輸。

這種媒介就是脂蛋白。脂蛋白分好幾種,每種的功能和特性都不一樣。血脂主要包括膽固醇(或稱總膽固醇TC)和甘油三酯,在血循環中以非遊離狀態存在,和蛋白結合成脂蛋白這樣的大分子運輸.主要的脂蛋白分類---乳糜微粒,極低密度(前-β)脂蛋白(VLDL),低密度(β-)脂蛋白(LDL),和高密度(a-)脂蛋白(HDL)。但是這些媒介之間可以轉化,有著密切的聯係。這裏就不多說了。總之,最終這些油脂會被運送的身體的脂肪組織,肌肉組織中加以儲備或利用。

這些媒介的歸宿呢,也是在肝髒中降解(也許是因為沒有了與油脂結合的位點,可以通俗理解為工具用著不趁手了,就返廠)。其中LDL有70%是在肝髒內清除的。

有了這些背景知識,我們就好理解了,比如某人基因有缺陷,製造的LDL與油脂就結合不良,血液中會是神馬狀況?首先肝髒會加大工作量,靠人海戰術唄,老經驗了,哈。但是血液的流動性肯定會下降,也就是粘稠度升高。

再比如,某人攝入油脂過多,這會有什麽危害呢?因為攝入的油脂過多,膽固醇也跟著增多,而膽固醇一旦增多,就限製了肝髒細胞合成LDL受體,或者合成合格的LDL受體,那樣的話,LDL就沒法被有效清除了,這就是高膽固醇的危害。

最後,血液中的油脂由於攝入過多,或者清除不良,讓免疫係統的巨噬細胞來幫忙清除。結果這巨噬細胞一旦吃的油脂多了,就變了,沉積在血管壁上,最後形成動脈粥樣硬化斑塊。

以上是簡單介紹,必有疏漏之處,敬請諒解!

另外甘油三酯和膽固醇,既有外來的,自身也能合成。所以不吃肉的人,不一定血脂就不高,隻要自己合成但是轉運有問題一樣會得高血脂(還有一些疾病可以繼發)。愛吃肥肉的人也不一定就血脂高,隻要他轉運效率高,或者消耗快。


第 135 樓 black1866 2013/8/29 14:50:32  的原帖:
生活在級國這個環境,沒有特供,幾乎每家都會有一個癌症患者。
全國範圍內,每10秒鍾新增一例癌症患者。


第 151 樓 第三聲尖叫 2013/9/5 10:46:33  的原帖:
一直追蹤樓主的文章,追劇。。這裏請教下:本人慢性炎性有十幾年了,隻要一感冒,喉部就會紅腫,出現大量濾泡,癢,晚上咳,睡不著覺。。喉嚨裏痰特多,隔不了一會,就要吸一下,把痰吐出來。今年春節發作了一次約二十多天才完全治愈。這次從十天起開始的,至今未好,給生活帶來很大的不便,非常煩惱,用的克拉黴素加穿王消炎片。。請問醫生有什麽良方,徹底去除慢性炎性急性發作。
慢性咽炎隻有提高免疫力,而提高免疫力就要補充蛋白質。所以

從飲食上,要多吃肉食(瘦肉,肥肉都要吃些),水果蔬菜也等量配比。

從日常生活上,要鍛煉身體,,尤其是冬天晨練。

從生活習慣上,不能吸煙,盡量向南方遷徙。如果你去過 海南,尤其是幹燥的冬天去,你就知道你的病是有救的,而且知道怎麽救了。嗬嗬。

最後不要總指望藥品,這是懶人的想法,也是最貴的,起效最短的。


第 155 樓 第三聲尖叫 2013/9/5 12:03:41  的原帖:
弄不懂慢性咽炎與氣候有什麽關係。。邊上的藥店醫生總是叫俺戒酒,少吃辣,的油炸的東西。。其實我白酒喝得很少,一般是喝啤酒,另外煙基本上不抽。
氣候幹燥會引起咽部不適。而且幹燥的環境灰塵大,呼吸道受到感染的幾率就高。而南方空氣濕潤,對咽部不適有很好的幫助。另外,可以推薦你自己在家做個理療項目。就是用家用加濕器,用幹淨的純淨水,加入氧佛沙星注射液,按照體積比水:藥=100:1混合,最好再同時加入阿爾法-糜蛋白酶注射液2支/升。每天用鼻子對著吸15到20分鍾。

注意事項:霧化吸入時,不能有孩子在室內。


第 173 樓 black1866 2013/9/9 17:24:23  的原帖:
家父是食道癌,前天一直拉肚子,拉了人都無力了, 是不是和服用鴉膽子有關聯,最近也在用中藥調理身體,樓主,你指點一下。
    鴉膽子揮發油對皮膚粘膜有刺激作用,其毒性成分溶於水、具有苦味。腫瘤患者每星期靜脈滴入鴉膽亭1.6~6mg/ml連續4星期為1療程,休息2星期可進行下一療程,毒性反應有惡心、嘔吐,肝功能不良者更為嚴重,其他偶見毒性反應有發熱、脫發低血壓,造血係統毒性很小。(摘自百度知道)

對中藥,我不太懂。所以不好給以確實的建議。抱歉!

 

第 185 樓 qhej 2013/10/11 12:59:20  的原帖:
[轉帖]癌症的防治其實非常簡單(重大發現)

作者:仩啻si籹孩

  下麵要說的是來自紐約的最先進醫療中心的醫訊:這個是曆時一年的研究,研究的內容是將60個腫瘤病人的酸性體液變成堿性,腫瘤會不會消失。

  所有60個病人在這個研究結束時,腫瘤都消失了! 這個研究表明:一個堿性的身體是不會生癌症的。如果一個身體是堿性的,就不會形成癌症。癌症僅僅能在酸性體液中形成。如果你有癌症,那說明你的身體是很酸性的。不論什麽癌症都是可以改變的,如果身體開始轉變成堿性的 ,這個癌症就不能擴展,會進入睡眠狀況和被醫治。

  我們對心血管病人也做了同樣的試驗,也得到了相同的結果:有些病人完全好了,有些病症得到了基本康複。 上麵所做研究的這些癌症病人都是癌症晚期,隻能活6個月到一年,而現在,他們都活的很好,沒有癌症了。這個研究說明以下事實:

  1 癌症不能在堿性的人體中形成;
2 癌症隻能在酸性身體中形成;
3 如果你有癌症,說明身體是酸性的;
4 癌症隻能在一個酸性的身體擴展;
5 如果你的身體變堿性,癌症不能擴展;
6 如果你能平衡你的身體PH值,讓你的身體轉變成堿性,不管你得的是什麽癌症都有轉變和被治好;
7.不管你的情況多麽糟糕,哪怕隻能活6個月,如果你能轉變你的身體PH值到弱堿性,你的癌症就不會擴展,就會好;
8.不用擔心你的家族中你的媽媽、爸爸或任何人有癌症,隻要你的身體是弱堿性的,你不會得,如果你已經有了,它將會轉變;
9.癌症都是酸的,沒別的。如果你的身體是酸的,你就會得癌症。如果是弱堿的,你就不會得癌症。如果你已有了癌症,隻要你能調整你身體的PH值到弱堿性,癌症就會離你而去。

  如果說我們的體液,特別是血液變酸了,首先我們先會感到疲勞、感冒,如果變得發酸,我們會感到疼痛、胸悶、胃痛、頭痛等等,如果血液變的更酸,我們的身體就會把多餘的酸性物質放在身體的某些地方,這些地方將會變得更酸,這裏的細胞環境就會變的酸性化和缺氧狀態。 如果這個過程繼續下去,這些地方的酸性會增加,有些細胞會死亡,死亡的細胞自己又轉變成酸,可是有另外一些細胞適應這種環境,它生存了,但變成一種不正常的細胞,這些不正常的細胞被稱作惡性的細胞。惡性細胞不聽從大腦的指揮,也不服從我自己的DNA的記憶,這些惡性細胞無規則的迅速生長,這就是癌症。 所有的疾病都是從酸性體液開始 。

  一.什麽是PH值
人體的酸堿度是以0—14的數字來表示的。 PH是“potential Hgdrogen”的縮寫,是表示人體中H的濃度。數字越小,越代表酸字加強。7是中性的,大於7是堿性的,數字越大表示堿性越大。
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
高的PH值,說明有較高的吸附H能力。低PH值時,說明有較少的吸附H的能力。人體組織的正常PH值應是在7—7.4。血液的正常PH值是在7.35—7.45。血液的PH值始終要保持一個較穩定的狀態,如果血液PH值下降0.2,給機體的輸氧量就會減少69。4%,造成整個機體組織缺氧。

  二 當機體的PH值酸性時: 在血液中的微生物會改變其形態變異,變成致病因素。 在體內的酶會從建設性的(體內的所有生物反應都需要酶的參加)變成破壞性 氧氣的輸送困難。 機體各器官遭受破壞,譬如你的大腦,你的心髒 礦物質的協同作用也會消失。 所有的疾病都是從不平衡的PH值開始的,機體的PH值決定著我們體內的所有生體反應建設。

  三,體液中的PH值控製著我們體內的生化反應建設和生命能量轉變。 我們人類的生命運動是要在一弱堿性的環境中進行的,太酸太堿都不行。就人體整體來看,酸性就意味著熱和快。堿性就意味著冷和慢。 舉例:汽車的電池是酸性電池,在冬天,你要開動引 ,讓它熱了才能啟動快,手電筒的電池是堿性的,因為我們需要它是冷和用的慢。 再說,Ⅱ型糖尿病的病人,他們的胰髒特別地辛苦,因為他們的體液是酸性的,好象是一個酸性的大電池,胰髒每時每刻別選著比正常人更多的胰島素,但是還是不夠用,血糖還是高,然後他們就開始服藥,藥是幹什麽的,是讓胰島細胞製造更多的胰島素,而且還有很多的副作用,結果胰島素細胞終有那麽一天累死了,豈不知,人體PH值下降0.1,胰島素的功能就下降30%,這就是為什麽生產這麽多的胰島素,血糖還是高呢?酸性體液,使胰島素的電子能量轉換發生的小,有效率不高,不能解決體液酸性的。怎麽能給糖尿病患者一個控製疾病和康複的機會呢?

  四.為什麽這麽多人的身體會變酸性 人體就象一條大河(機體由70%左右的水份組成)一日三餐就如一條河裏傾斜東西的管子,多少個日日夜夜這些東西滋養了我們體液的酸堿度。機體為了維持正常的PH值,每時每刻我們的呼吸係統,代謝係統,循環係統,消化係統都在做著把酸排出體外的工作,排不出去的,身體就會利用堿性資源(鉀、鈉、鈣、鎂、鐵)來中和酸的求得機體的正常運做。 如果我們每天從管道中傾倒進河裏的多是我們大部分酸性食品,那麽我們的機體工作就非常累,如果我們機體內的堿性資源不夠,機體隻能拆了牆上的磚補漏洞(把胃裏的鈉,骨頭上的鈣都調出來中和酸)。

  那為什麽現代人的體液這麽多的酸性呢? 因為食品是第一關鍵因素,酸性食品多,且口味好,誘人,在加上錯誤的觀念認為這些食品營養更好,而堿性食品少,口味不如魚、肉香。 身體本身的代謝產物是酸性的,所有的食品添加劑是酸性的,死亡的細胞是酸性的,所以人體很容易形成酸性體液。我們必須時刻重視我們自己身體的PH值。如果體內酸性物質太多,導致身體的PH值太低,我們的酸性體液會把我們的血管慢慢的吃掉,把骨頭慢慢地抽空。在酸性體質中,細胞不能自我修複,不管吃什麽藥,藥多是酸性的,要讓病好,要自己健康,首先調整身體PH值。

  最強的酸性食品:肉類、魚、軟飲料:
中等強的酸性食品:穀類、豆類、nuts(果仁):
中等堿性食品:水果,蔬菜,beries奶品(純的)
強堿性食品:麥記、綠葉蔬菜、西蘭花、菠菜。

  如果你喝一聽可樂,你需要喝32聽PH值是8的水來中和這些酸。 可樂的PH值 是2,咖啡是4,啤酒是2.5—4.2,鉀和鈉的PH值是14,鈣是12,鎂是9。 麥記中的鉀、鈉、鈣、鎂的含量近10%,任何一種食品是無法比擬的,得天獨厚且是那麽地與人的身體相親相和,因為人類就是同青草一同密度到今天的,不是人造的,人工合成的。人是配比的東西可以替代的,除非我們的機體被替代了。

評論: 上述簡單的根據體液酸堿度來準確判斷人體是否會產生和消滅癌症的觀點,感覺非常新穎和獨特,內容翔實令人可信。——如果上述所說是經得起檢驗的,那麽這無疑是醫學史上的一個非常重大的發現,它為預防和治療癌症、心血管病提供了一種非常簡單實用的好方法。對此希望能夠引起大家的重視。

難怪這些年社會上會出現許多能夠根治癌症的大師(雖然他們的根據更多的是經驗而不是理論),又難怪許多被醫院認定離死不遠的癌症患者一二十年後仍然能夠健在——上述這些事實充分表明:癌症的確並非不可逆轉的絕症,隻要始終堅持科學的治療方法,任何癌症都是可以戰勝的;反到是目前治療癌症常用的治標不治本、治愈率並不高並且往往留有極大醫療隱患的、輕率的就開膛破腹割癌細胞、以及化療、放療方法的合理性很值得人們懷疑。

有了這一重大發現,患者們今後在家裏經過飲食上一定的調理就能夠讓癌症消失於無形——談癌色變的曆史終於被畫上了句號,這的確是醫學史上一個非常了不起的傑出貢獻。

請教樓主:您對上述研究成果如何看?
我認為,讓數據和事實評價最合理。數據是雞國目前每十秒新增一例癌症患者,未來恐怕也不會降低。事實是曆時隻有一年據說在紐約的這個研究,沒有地址,沒有數據出處,沒有具體參與人員。

如果這個研究是真的,今年的諾貝爾獎會給三個隻盯著細胞內高爾基體轉運模式的書呆子?


第 186 樓 河邊的鵝卵石 2013/10/11 20:48:48  的原帖:
請問樓上,人的胃酸性是很強大的,不管什麽食物,首先要經過胃酸,怎麽能改變人體的酸堿度呢?但是,有研究表明,某些堿性食物確實對某些疾病有好處,希望樓主解答。

人體是一個緩衝體係。所謂緩衝,有點像太極,後發製人。但是外界短暫而強烈的幹預因素也會在短時間內改變人體緩衝係的中位線。以機體酸堿度與攝入食物酸堿度的關係為例,首先,胃酸不是憑空製造的,有初中化學知識的人都應該知道,氫離子與氫氧根離子組成的是水,如果氫離子被轉移給氯離子形成鹽酸,氫氧根離子就必須轉移給鈉離子形成氫氧化鈉,但是氫氧化鈉會與二氧化碳結合成為碳酸氫鈉。所以,胃內的確很酸,但是胃以後的腸道卻是堿性環境。這也再次提示了人體是平衡的緩衝係,即胃酸往下走,就立即被胰腺分泌的堿液中和了。

我們吃下去的堿性食物的確會在胃中遭到胃酸的中和,但是如果你以整個人體為觀察對象時,你會發現,胃酸中和了食物中的堿,再往下走,胰腺分泌的十二指腸液中的堿是不是就會暫時“富餘”了?

當然,我們機體有強大的調節能力,通過減少呼吸,增加排出來消耗掉多餘的氫氧根離子,一段時間後,會再次回到既定的中位線上。而這段時間就是堿性食物起作用的時間。

醫療上,就通過服用小蘇打片來提高人體PH值,之後引起尿液PH值升高,以增加尿酸的排泄。這個過程用來治療痛風。

另外,那個所謂重大發現其實不值得一駁:按照該理論,每個人都該是胃癌,而世界上就不該有腸癌。


第 219 樓 江山石 2013/10/17 17:28:44  的原帖:
謝謝早起樓主!沒想到回複得這麽快、這麽詳細,都不知怎麽感謝才好。。。。。。

還想再問下目前我們做的fish應該隻是HER2的,不是全套。樓主帖中有談及做基因檢測,我們也想過去做,請告知單位及地址,不方便的話請私信。我們的目的是雖然目前在用赫塞汀和希羅達,但一旦出現耐藥性就有藥物可替換治療。

另外對樓主提起的有關於“抗微管藥物“的“相關有效性和毒性檢測”還不理解,什麽是“抗微管藥物”?如何做“相關有效性和毒性檢測”呢?請賜教。
抗微管藥物代表是多西紫杉醇。這類藥物可以攻擊癌細胞的骨架,達到殺死癌細胞的作用。但是如果患者的TUBB3基因表達過量,那這類藥物就沒效果了。這個基因就可以提前檢測,以確定藥物的療效。如果閣下沒做,醫生用了,有效屬於碰巧,但是醫生會說是自己經驗好,如果無效,會說是病人運氣不好。其實,
NCCN已經明確提出了那些藥物在使用前必須提前檢測。這幾乎是腫瘤內科的律法。

另有一點,目前赫賽汀效果好,是因為HER2三個?。但是遲早這個藥物會失效,因為過表達Her2的癌細胞被曲妥珠單抗(赫賽汀的化學名)幹掉了,那些不表達Her2的癌細胞就有機會生存下來,並且慢慢壯大,形成氣候。所以,你的思路很對,就是希望提前知道赫賽汀失效後的方案。

但是這個想法雖然好,目前操作時卻不太適宜。因為癌細胞總在改變,向上述藥物失效的例子一樣。所以,最好的辦法是當目前方案失效時再做基因掃描,這樣針對性會更強,更準確。

另外建議你看看拙作《生命現象與癌症揭秘》一,以及《美國老師帶我查房時說的....該不該挨砍?》也許會有許些啟發和幫助。


第 227 樓 河邊的鵝卵石 2013/10/30 15:38:00  的原帖:
家裏二嫂,05年發現乳房腫塊,找一老大夫看(曾經是我們當地地級最大醫院的普外科主任),比較自信地診斷為良性腫瘤,遂手術,未做術中病理化驗。印象中,腫瘤2公分大,包膜光滑完整。等病理結果出來,才知是惡性腫瘤,手術部位處,出現橘皮樣特征,我急忙托朋友,把山東齊魯醫院乳腺外科主任請來,二次手術,左測淋巴全掃,未發現淋巴轉移。我記得當時我查資料,腫瘤類型叫什麽溶質型,發病率占乳腺癌總數的3%,開始那個老大夫僅憑經驗誤診。後二嫂堅持化療,用的都是最普通的化療藥,環磷酰胺什麽的,痛苦的很。基本堅持服用三苯氧胺(?)五年,現在身體還算不錯,問題是二嫂拒絕查體,其實是內心害怕,我想問早起先生,像我二嫂這樣的,雖然手術已經八年多未複發,應該做什麽檢查才能早知道萬一發生的複發?謝謝。

日本有位科學家提出了腫瘤的新概念,就是不再單純以解剖部位來命名腫瘤,而是以突變的基因來命名。因為腫瘤的解剖部位命名隻是對外科治療起指導作用。但是其內科治療,以目前科技來看,的確有不同部位腫瘤細胞發生的是相同的基因突變,而此時用同一種藥物對不同部位的腫瘤都有效。

典型的例子是格列衛,本來這個藥物發明出來是治療一種白血病的,後來發現某些胃腸道間質瘤的基因突變與這類白血病的突變類似,或相同,一試用果然有效。再後來FDA經過驗證有批準擴大了這個藥物的適用範圍。

我囉嗦這麽多,想必你看明白了,就是目前你提到的這位患者除了定期查體之外,很有必要從基因突變的層麵進行檢查。具體思路是把原先手術後醫院保存的標本取一點送檢,進行基因分析和掃描,以確定可能的用藥範圍和種類。第二步抽血送檢,確定將來有可能進行化療的藥物種類和毒副作用的預後估計。這樣就做好了充分的準備,就算將來真的複發,也可以第一時間接受有效治療。

按照你的描述,手術是很成功的,這也許就是我提到的,通過手術徹底治愈腫瘤的例子。但是,有報道稱,乳腺癌在直徑1.5cm時已經發生遠處轉移了。所以腫瘤雖然在局部被發現,但更是一種全身性疾病。

另外,她的體質出現過乳腺癌,理論上講,即使手術切除幹淨了,體內環境,基因和外界因素依然存在著,還是會促使機體長腫瘤。她在思想上拒絕檢查,有可能是手術和化療的創傷過於楚痛,但是對於疾病還是要勇於麵對。參加一些抗癌俱樂部,可以更積極,也能接受到新的信息與知識。


第 226 樓 kalee 2013/10/29 14:45:01  的原帖:
早起先生,您是良醫。對您充滿敬佩!但是如果沒有現代醫學,是否人類通過自身淘汰,人類的基因會越來越優秀。比如說糖尿病,由於有了胰島素,很多病人可以取妻生子。使糖尿病基因大規模地遺傳
你說的對,但是,稍微一偏就成了基因歧視了。嗬嗬,你樓上的網友很理智,認識也很深刻。

這些是無法公開探討的。因為每個人的基因都存在各種缺陷,那麽缺陷少的人是否有權決定缺陷多的人擁有後代呢?

 

第 230 樓 河邊的鵝卵石 2013/11/2 11:36:40  的原帖:
非常感謝早起先生的回複,順便問一下,你說的基因篩選的醫療技術,目前國內什麽級別的醫院能做?
目前北京301挑頭成立了一個全國性的醫院聯盟,主要推廣的就是這項技術的應用。因為雞國癌症樣本量巨大,所以隻要想幹,建立的數據庫速度最快,容量最大。而掃描基因的結果在數據庫裏檢索時,數據庫越大,結論越可靠。由於體製問題,很多醫療科技公司在這項技術發展上,是走在醫院前麵的。據估計中美之間該技術的時差大約隻有2周。

你要查,隻要向醫生提出,他一般會推薦公司來查。你可以提前在網上了解,另外雖然在其他國家政府都製定了政策,但是在我們這裏還沒有納入醫保。但是以後一定會進去的。


第 261 樓 gjl155 2014/1/10 17:38:47  的原帖:
樓主:我父親63。十一月突然說不出話,檢查後是左側聲帶麻痹。進一步檢查時,就照了個CT,結果醫生一看片就直接說是支氣管惡性腫瘤,已經沒有任何其它方法了,醫生當時不停的說太晚了,很快了。就開了“複方紅豆杉膠囊“。這種沒有其它檢查化驗的判斷到底可信度有多高?現在我父親生活上都正常,但晚上有點咳嗽。請問我們還要怎麽做?我們是在重慶幾乎最好的醫院看的。
這個症狀太典型了。患者一般還伴有長期的吸煙史。診斷應該沒問題,但是這個醫生的思路還是有些值得商榷的。

首先,根據症狀描述,極有可能是腫瘤轉移到縱隔壓迫喉返神經導致的失聲。但從症狀上判斷就已經是晚期了;結合影像學檢查,患者可能還發生了腫瘤的遠處轉移。
第二,患者的一般情況比較好,應該的思路是盡量延長患者壽命,同時不降低患者的生活質量。所以應該考慮積極一些的治療措施,而不是一味抱怨患者來的太晚。這種抱怨不能解決任何問題(我不是攻擊這位同仁,隻是感慨)。
第三,即使喪失了手術機會(根據症狀描述,似乎沒有手術機會了),也還可以考慮全身係統性輔助治療。
第四,輔助性治療,根據目前的報告和數據是可以延長患者壽命的,從幾個月到幾年都是有可能的。

綜上所述,目前患者和家屬要統一思想,就是采用何種思路,其一:聽任病魔的發展,姑息等待的思路是依靠心理輔導和安慰,止痛藥為主,患者能夠不留太多遺憾告別。這種情況花費少,患者受罪少,但是可能走得快。親屬不易接受。其二:采用主動出擊的辦法,首先確定能否手術,如果喪失了機會,考慮取到活檢標本進行分析,對疾病有了細胞層麵和基因層麵的了解,再根據掌握的數據製定相應的係統治療方案,缺點是患者會受些罪,花費大,壽命是否能延長還存在未知數。親屬的心理適應有了時間。

以上內容僅供參考,不可作為患者、家屬或醫生的行為依據。


第 263 樓 gjl155 2014/1/11 13:50:44  的原帖:
那麽請問樓主:我們應當進行了一些什麽樣的積極治療措施?考慮全身係統性輔助治療都是些什麽樣的方法?請問能否把當前可能的一些方法具體介紹和建議?目前醫生開的那種藥是否有一定的用處?望指教。
醫生開的應該是抗微管類藥。這類藥的原理是阻止細胞內骨架(微管解聚)分離,從而阻止了細胞的分裂(有絲分裂),達到“憋死”腫瘤細胞的目的。但是構成微管蛋白的構件之一伽馬-微管蛋白是由TUBB3基因編碼的。如果這個基因高表達,那這類藥物的抗腫瘤效果就比較差。

全身輔助性治療基本上是化療,放療,靶向治療。

建議你在網上搜索NCCN,然後找到肺癌臨床指南,可以按照指南製定相應的輔助性治療計劃。肺癌已經有中國版的了,是免費向所有人開放的。你如果看不明白,我們可以繼續探討。

 

 

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