淺談骨質疏鬆的病因和危險因素

淺談骨質疏鬆的病因和危險因素

　　　　　　　　　　　　　　　　·品　一· 

骨質疏鬆症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）是一種悄然無聲、危害極大的進行性骨骼疾病。其特征是骨密度降低和骨組織微結構改變。其結果是發生骨折，甚至自發性骨折。骨質疏鬆的發生是不為人們所察覺的，病人可以一直沒有任何症狀，直到發生了骨折才感到疼痛。婦女在一生中因骨質疏鬆而發生髖部骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）的危險性超過了其患乳腺癌、宮頸癌、子宮內膜癌以及卵巢癌危險性的總和。據美國一項對髖部骨折１年後的統計，有２０％的患者死於肺炎、血栓等各種並發症，一半以上的患者遺留不同程度的功能障礙，僅有２５％能夠恢複到骨折前的生活質量。 

了解我們的骨骼

骨骼的主要成分是骨質。骨質可以分為骨密質和骨鬆質。骨密質堅硬，在長骨的骨幹部位比較密集。由於它們總是在骨的表麵，它們又被叫做骨皮質（Ｃｏｒｔｉｃａｌ　ｂｏｎｅ）。與此相反，骨鬆質則位於骨的深部，其如同海綿一樣的梁狀結構交織在一起，構成了比較鬆軟的鬆質骨，又稱骨小梁（Ｔｒａｂｅｃｕｌａｒ　Ｂｏｎｅ）。脊椎骨、橈骨遠端和股骨頭部分都以骨鬆質為主。這些部位正是壓縮性骨折的好發部位。 

我們常用鋼筋鐵骨來形容骨骼的堅硬。但實際上，它們並不像鐵棒那樣堅硬和死氣沉沉。骨質本身是以蛋白質為框架，加上鈣和磷鹽的沉積，才使得骨骼變得堅硬。這是所謂的礦化。可以想象得出來，如果鈣不足，可以影響骨骼的堅硬程度。骨頭絕對不是靜止不變的。我們的骨骼每時每刻都在進行著骨骼的重建工作（Ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ），這包括舊骨的重吸收和新骨的形成（如下圖所示）。骨重建的整個循環過程需要六個月的時間。實際上，由於骨重建，我們的整個骨骼每四到五年就會更新一次。 

舊骨的吸收和新骨的形成處於動態平衡，其平衡點決定了骨量的多少。不難想象，如果骨的吸收大於骨的形成（或者是舊骨吸收太快或是新骨形成太慢），會導致骨量的減少。當骨量丟失到一定程度時，會出現骨質丟失，骨小梁稀疏並有斷裂，同時骨皮質變薄。

正常骨量（Ｂｏｎｅ　Ｍａｓｓ）的增加從出生後開始，進入青春期時開始突飛猛進。３５歲左右，骨量積累可達巔峰。在此之後，骨量以每年０.３％￣０.５％速度丟失。女性絕經後５￣７年內，骨量丟失加速（每年　３％￣５％，為絕經前１０倍）。 

在３５歲以前，特別是在兒童時期和青少年時期，是人體積累骨質的重要時期。人們應該注意合理飲食，保證鈣和維生素Ｄ的攝入量，並通過體育鍛煉，來盡可能地達到理想的骨量峰值和足夠骨量的積累。積累的骨質越多，日後發生骨質疏鬆的機會就會越小。到了生命的中後期，人體已經不能再通過骨重建過程來增加骨質密度了，人體處於一種持續的骨質遞減狀態。所以，保持已有的骨密度或減慢骨質的丟失就成為預防骨質疏鬆的主要一環。我估計，在ＣＮＤ讀者中，很多人出生在或生長在“三年自然災害”時期，由於營養不良和缺鈣，不少人患有“軟骨病”和“羅圈腿”。骨量的積累實屬不足。 

導致骨質疏鬆的病因及其危險因素 

遺傳因素在骨質疏鬆發病中起重要作用。若有血親出現骨質疏鬆所致的骨折的話，更年期後的婦女重蹈覆轍的可能性就較大。我要重點強調一下，亞裔與白人婦女均屬於高危人群。和白人相比，亞裔攝入的鈣質更少，主要原因是絕大多數的亞裔成人不飲牛奶。從中國南方來的婦女，本身的骨架就瘦小，骨質（骨密度）也相對地低，這又增加了骨質疏鬆和骨折的可能性。有一點特別的是，亞裔因骨質疏鬆而導致的髖骨骨折（Ｈｉｐ　Ｆｒａｃｔｕｒｅ）比白人少，但是脊椎壓縮性骨折的比率則比白人高。 

體重和身高。骨架瘦小的人更易患骨質疏鬆症。特別是“瘦高條”發生骨質疏鬆的危險性就更大。有資料表明，無論性別，若體質指數低（ＢＭＩ，ｂｏｄｙ　ｍａｓｓ　ｉｎｄｅｘ．Ｎｏｒｍａｌ：１９－２４），會顯著增加骨質疏鬆和骨折的危險性，並增加跌倒的可能性。低ＢＭＩ的婦女，不管骨密度如何，都會增加骨折的危險性。 

性別。女性比男性更易患骨質疏鬆，而且更易並發骨折。５０歲以後，１／２　的女性骨質疏鬆患者會因此而出現骨折，而男性患者中，大約１／８的人會因此而發生骨折。這也許是因為：女性的骨骼比男性要小，骨密度　較男性為低，參加負重運動相對地少，同時與更年期婦女骨密度下降的速度更快有關。 

年齡。年齡與骨質疏鬆有顯著的關係，這可能與機體老化過程有關。一般來說，隨著年齡的增長，成骨細胞　數目和活性逐年下降，破骨細胞活性增加。這類骨質疏鬆又被叫做“老年性骨質疏鬆症”或“原發性Ⅱ型骨　質疏鬆症”。主要發生於６０歲以後的老年人，女性發病率是男性的兩倍。常引起股骨頸、椎骨、肱骨近端、脛骨近端及骨盆的骨折。其病因可能與維生素Ｄ合成減少或抗維生素Ｄ作用（部分病人由於維生素Ｄ受體減少或無反應）。 

骨質疏鬆不僅僅與年齡有關，更重要的是與性激素降低有關。雌性激素不足可以導致骨骼的脆弱。雌性激素可以減慢骨吸收，但是不能促進骨再生。換句話說，即使雌性激素的水平回到正常，但仍然不能彌補因為雌性激素降低已造成的骨質疏鬆。雌性激素減低造成的骨質疏鬆屬於原發性Ｉ型骨質疏鬆症。特點是從中心向外周發展：先是脊柱壓縮性骨折，然後是髖骨骨折，其後是腕部橈骨末端（Ｃｏｌｌｅｓ’）骨折。子宮切除（Ｈｙｓｔｅｒｅｃｔｏｍｙ）的婦女易患骨質疏鬆症。全子宮切除術（包括雙側卵巢）可以導致骨質迅速喪失。即便是部分子宮切除術保留了雙側卵巢，也會造成雌性激素的降低，在５到８年裏發生骨質疏鬆。與此相關的例子是月經不調、經血量少，特別是接近或進入更年期（４５歲以前絕經）的婦女。她們的雌性激素水平低，屬於骨質疏鬆的“高危”人群。有的婦女可以由於雌性激素過早地減低，在６５歲的時候就失去　５０％的骨量。即便是正常的婦女在接近停經前後的幾年裏，可以失掉接近２０％甚至更多的骨量。值得提醒的是，在老年人，所謂Ｉ型和ＩＩ　型骨質疏鬆往往是同時存在的，無法區別開來。 

別以為骨質疏鬆隻影響婦女，男性一樣可以因為雄性激素的降低而得骨質疏鬆。雄性激素　亦是調節骨代謝的重要激素之一。它具有促進蛋白合成的作用，對骨基質合成有促進作用。換句話說，就是可以促進新骨生成。雄性激素降低造成的骨質疏鬆也屬於原發性Ｉ型骨質疏鬆。比如，患前列腺癌而接受去勢療法的男性，發生骨質疏鬆的幾率幾乎就是必然，一般來說，隨著年齡的增長，特別是六十歲以上的男人都會出現雄性激素降低的趨勢。一些男性，出現雄性激素減低的年齡也許會更早一些。其表現是性功能降低和脫發。在男性骨質疏鬆的患者中，有２０％的病例屬於“特發性”（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ），即找不出任何病因的病例。這種骨質疏鬆可以出現在任何年齡。一些平時微不足道的創傷也會造成骨折。所以臨床上建議，如果出現不明原因的身高減低和彎腰駝背，都要警惕這種疾病的可能性。 

維生素Ｄ缺乏。維生素Ｄ　缺乏不但增加骨質疏鬆的危險性，而且降低患者對於治療的反應性　。鈣和磷為骨骼礦化所必需，而鈣和磷的吸收又有賴於維生素Ｄ的作用。據估計，美國北半部，約有７０％的人口缺乏維生素Ｄ。由於維生素Ｄ缺乏和日照不足會使骨質顯著丟失。各年齡組都可以受到維生素Ｄ不足影響　，但是老年人受到的影響最大。原因之一是，５０歲以上的成人（不分男女），對於維生素Ｄ的吸收、代謝和利用率諸方麵都顯著降低。５０歲以後，幾乎不可能從日常的日曬中得到足夠的活性維生素Ｄ。再加上維生素Ｄ往往不能從食物中獲取，５０歲以上的人肯定存在維生素Ｄ缺乏。 

缺鈣。和維生素Ｄ不足相似，缺鈣不但增加骨質疏鬆的危險性，而且降低患者對於治療的反應性。５０歲以後，人體對於鈣的吸收能力下降，如果再加上維生素Ｄ不足，情況會更差。中國習慣膳食屬低鈣食譜，加上大部分人不飲牛奶（因為大部分人有不同程度的乳糖酶缺乏，不能享用奶製品），鈣的來源主要依靠穀類及蔬菜。再加上戶外運動及日照減少，使活性維生素Ｄ合成降低。這也許是中國人骨密度普遍低的原因之一。 

缺乏負重運動。機械壓力往往增加骨量，而靜態不動則使骨量丟失加快。研究表明，機械負荷可以增加骨轉換率，刺激成骨細胞生物活性，增加骨的重建和骨量的積累。長期堅持有規律的負重行走或跑步、爬樓梯，可以增加椎體的骨密度。無論年齡老少，堅持體育鍛煉及體力勞動，均可減少由於年齡的增加等原因而導致的骨量丟失。 

吸煙的危害不僅局限於導致心血管疾病和癌症，它也是造成骨質疏鬆的重要原因之一。據統計，吸煙的婦女可以因此提前三年進入絕經期。不僅如此，吸煙可以抑製正常的骨骼代謝。酗酒也是骨　質疏鬆的一個重要的危險因素。特別是它顯著地增加了意外傷害和跌倒的機會，出現骨折的可能性更大。其他可引起骨量減少的因素還包括大量飲用含有磷酸、咖啡因的飲料等。 

此外，某些藥物和疾病可以造成所謂的繼發性骨質疏鬆。它們隻占所有骨質疏鬆病人的５％。原因有內分泌　係統異常（如糖皮質激素過多分泌，甲狀旁腺功能亢進，甲亢，性腺功能下降，高泌乳素血症，糖尿病），藥物誘發（如糖皮質激素，酒精，吸煙，巴比妥類及肝素），或其他原因，比如長期臥床不活動，慢性腎功　能衰竭，肝病，吸收不良綜合症，慢性阻塞性肺病，類風濕關節炎，結節病，惡性腫瘤或長期失重狀態如在航天飛機上等。 

在了解了骨質疏鬆的病因和危險因素之後，我們將在下篇文章討論骨質疏鬆的預防和治療。 

免責聲明：該文的目的在於為讀者提供盡可能準確的醫療參考信息，不能以此代替正規醫療。 

[yunren]

寫得很好!謝謝!