急性疼痛向大腦發送信號，說，“這就是你要受傷的地方，當心。”從而提醒我們警惕受傷或疾病。但有時，受傷會影響我們的身體組織和疼痛係統的神經元（包括大腦和脊髓裏的神經元），導致了神經性疼痛（有時也叫中樞性疼痛，因為大腦和脊髓共同構成了我們的中樞神經係統）。
出現神經性疼痛，是構成疼痛腦圖的神經元行為所致。我們身體外部的區域，會在大腦的具體處理區域得到再現，叫作腦圖或者大腦映射圖。觸摸人體表麵的某個部位，腦圖裏的對應區域就會開始啟動放電。身體表麵的腦圖是按地形學進行組織的，也就是說，身體上的相鄰區域，在腦圖裏一般也是相鄰的。如果疼痛腦圖裏的神經元受損，它們就會不停地啟動放電，發出錯誤的警報，讓我們以為是身體出了問題，而實際上問題主要來自大腦。身體痊愈後很久，疼痛係統仍呈啟動放電狀態。急性疼痛轉世了：它成了慢性疼痛。
為了理解慢性疼痛怎樣發展，不妨先認識一下神經元的結構。每個神經元都分三部分：樹突、細胞體和軸突。樹突是從其他神經元接收輸入的樹樁分支。樹突接入細胞體，而細胞體負責維持細胞的生命，攜帶DNA。最後，軸突是長短不一的纜線（大腦裏有極細微的軸突，也有縱貫整條腿、長達0.9米的軸突）。軸突常被比為電線，因為它們以極高的速度（時速3.2～320公裏）攜帶電脈衝，向鄰近神經元的樹突發送。一個神經元可以接收兩種信號：激發信號（興奮信號）和抑製信號。當神經元接收到足夠的興奮信號，它會啟動自己的信號。當它接收到足夠的抑製信號，它的啟動放電可能性就降低。
軸突並不碰觸相鄰的樹突。名叫突觸的微觀空間將之分隔開來。一旦電信號到達軸突末梢，就觸發釋放化學信使“神經遞質”到突觸。化學信使懸浮在相鄰的神經元，使之興奮或加以抑製。當我們說神經元對自己“重新接線”的時候，指的是突觸發生的改變，即神經元之間連接的加強和數量的增加，或者反過來，連接的削弱，數量的減少。
神經可塑性的一條核心規律是，同時啟動放電的神經元是連接在一起的，也就是說，反複的精神體驗使大腦處理該體驗的神經元產生結構性變化，令神經元之間的突觸連接更為強健。[插圖]在實際應用中，一個人學習新東西的時候，不同群體的神經元得以連接在一起。孩子學習字母表，字母A的視覺形狀跟讀音“ei”聯係起來。每當孩子看到字母，重複該發音，相關的神經元便同時啟動放電，接著“連接到一起”；它們之間的突觸連接得到了強化。每當連接上的神經元反複從事同一活動，它們就會啟動放電更快、更強、更清晰的信號，神經回路也變得更加有效，更好地幫助執行技能。
反過來也是一樣。如果一個人長期放棄執行某一活動，這些連接就弱化了，隨著時間的推移，很多連接甚至消失了。這說明了神經可塑性的一條更普遍的原理：用進廢退現象。現在，成千上萬的實驗已經證明了這一事實。很多時候，參與該技能的神經元會被接管，用於執行其他如今做得更多的精神任務。有時候，人可以借助用進廢退原則，撤銷大腦裏沒有幫助的連接，因為分開啟動放電的神經元，也會分開連線。假設一個人已經形成了“每當情緒低落就吃東西”的糟糕習慣，把食物的愉悅和麻醉情緒痛苦聯係在一起；打破這個習慣，就要學會把兩者撇清。他不妨主動克製自己，不在情緒低落時進廚房，直到找到更好的辦法來處理自己的情緒。
如果我們收到的感官輸入很愉快，神經可塑性是一件好事，因為它令我們發展出更擅長感知、品嚐快感的大腦；但要是感官係統接收到的輸入來自疼痛係統，同一種神經可塑性就會給你造成大麻煩。如果一個人摔傷了椎間盤，該椎間盤又反複對脊髓一條神經的根部施壓，情況就很不妙。當事人映射該區域的疼痛腦圖會變得非常敏感，他不僅會在動作不當、令椎間盤壓迫神經時感到痛，在椎間盤並未使勁壓迫神經時也會痛。疼痛信號在他的大腦裏處處奏響，哪怕最初的刺激早已停止，疼痛還是沒個消停。（幻肢痛也會出現更激烈的類似現象，一個人失去了一條胳膊或腿，卻仍然感覺它跟自己相連，並且疼痛。
