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轉摘：

 

在2016年11月的《自然 醫學》雜誌上，來自魯汶大學、瓦赫寧根大學、赫爾辛基大學的聯合研究小組發現，腸道細菌Akkermansia muciniphila能夠幫助小鼠抵抗肥胖和II型糖尿病，並且即使用巴氏滅菌的方法對它進行滅活後，這些效應依然存在[1]！

Akkermansia muciniphila

A. muciniphila是我們腸道中的一種常見菌，生活在消化道中營養豐富的粘液層。對於正常的健康人來說，它約占我們腸道中細菌總數的1-5%，屬於優勢種群，但是對於患有炎症性腸炎（IBD）和肥胖的人來說，A. muciniphila的豐度會明顯下降。在2013年的時候，魯汶大學的Patrice Cani教授就在《美國國家科學院院刊》雜誌上發表文章，他們發現，給肥胖的小鼠喂食A. muciniphila能在不改變其飲食的情況下，讓它們的多餘體重減少將近50%，而且對於那些肥胖又出現了II型糖尿病症狀的小鼠來說，它們對胰島素的抵抗能力也降低了[2]。

 

Cani教授也是這次新的研究的通訊作者，他的團隊十餘年來一直在研究A. muciniphila。在新的研究中，他們意外的發現用低溫巴氏滅菌法處理過的A. muciniphila減少小鼠脂肪量、胰島素抵抗和血脂異常的能力都得到了提高。對此研究人員感到十分驚喜，他們更加感興趣的是，為什麽會發生這樣的現象？

 

通過分析研究後，研究人員發現，細菌外膜的一種蛋白質——Amuc_1100正是A. muciniphila發揮作用的“幕後操縱者”。在經過巴氏滅菌後，細菌失去了活性，但是研究人員卻發現它的功能性膜蛋白Amuc_1100沒有變性，他們將這個蛋白提取出來，喂食給小鼠，發現效果與直接喂食巴氏殺菌滅活過的A. muciniphila相差無幾。對此，研究人員認為，之所以巴氏殺菌後的A. muciniphila比未滅活的有更好的效果可能是因為細菌中其他某些成分對Amuc_1100有幹擾作用，但它們“沒能經受住溫度的考驗”，因此恰好讓Amuc_1100的作用得到了更好的發揮。

不同飲食搭配下小鼠體重增長（f）、脂肪量增長（g）和日均食物攝取量（h）對比

 

此外，研究人員還發現它能夠特異性的激活細胞中的Toll樣受體2（TLR2），TLR2是TLR家族的一員，TLR是參與非特異性免疫的一類重要的蛋白質，它們可以識別病原菌並且激活細胞的免疫應答。研究人員發現TLR2可以和Amuc_1100相互作用，改善腸道屏障功能，逆轉高脂飲食對腸道屏障的削弱作用，抑製腸道內的炎症，加強腸道中的免疫防禦。因此，研究人員認為，除了肥胖和II型糖尿病外，Amuc_1100還為治療其他一些與腸道炎症有關的疾病，例如肝髒疾病和癌症等，提供了新的“希望”。

 

除了在小鼠體內，研究人員也進行了臨床試驗。他們用合成培養基培養了對人類同樣安全的A. muciniphila，然後給肥胖患者服用2周的時間。目前初步的小範圍臨床結果顯示，患者們都有不同程度的體重的減少，胰島素抵抗能力下降，血脂也在逐漸趨於正常，而且肝腎功能沒有出現異常，全部的臨床試驗結果預計將於12月公布（臨床注冊號：NCT02637115）。

 

Dani教授也希望將來有一天，能用它來治療肥胖，以及改善II型糖尿病、高血脂等患者的健康狀況。據他透露，他們已經為自己的研究成果申請了多項專利，並且有公司已經準備與他們開展合作，擴大生產A. muciniphila細菌及Amuc_1100蛋白質。

 

參考文獻：

[1] Plovier H, Everard A, Druart C, et al. A purified membrane protein from Akkermansia muciniphila or the pasteurized bacterium improves metabolism in obese and diabetic mice[J]. Nature Medicine, 2017, 23(1): 107-113.

[2] Everard A, Belzer C, Geurts L, et al. Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013, 110(22): 9066-9071.