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瘧疾治療癌症應該是場鬧劇

(2019-02-11 10:36:02) 下一個

我根本不知道陳小平是誰，有人把他視為名星而大肆宣揚，還來了個“世界沸騰了！全球震驚了！”，幸好世界科學界懂中文的人不多，不然會氣得心梗發作。我看了那些帖子後，十分反感，便寫道：“大家不要隨便信這家夥，不走同行評議正規發表論文的途經，走新聞炒作的人，多是騙子。我不是瘧原蟲專家，但是瘧原蟲進入紅細胞的一個受體就是我研究的一個蛋白CR1，所以我也懂點瘧疾的周期。”

我上麵的判斷進一步得到證實，因為在2000年就有報紙大量報道陳小平應用瘧疾治療艾滋病。現在近十年過去了，他放棄那治療艾滋病的療法，轉向應用瘧疾治療癌症。我不知道他多大程度應用到了臨床，不然中國老百姓太可憐了。

我有位同學對細菌感染抗癌著迷，還舉出此療法的祖師爺William Coley，Coley還真是百年前很有名的外科醫生。隻是現在不太多的人提到Coley毒素，治療方法更是很少應用。我高度懷疑瘧疾治療癌症的可行性，細菌感染治療癌症也是經不起推敲的，細菌誘發免疫炎症反應對細菌是特異性的，但是對癌症為非特異性的紅腫熱痛炎症反應。真正激動人心的是癌症疫苗，通過分析癌細胞的neoantigen（這種癌抗原對機體來說是異物），找到與MHC特異結合區域，這才是特異性癌症治療的進展，聖路易斯華大在全麵實施，引領世界。我終於看到這位相信細菌治癌的同學雖然政治上反美，但是科學上還是尊重美國的。道理很簡單，沒有美國人的貢獻，像他這樣的腫瘤科醫生是會喝西北風的，淋巴瘤和白血病的診療標準就是美國標準。並且這是美國納稅人對全世界的貢獻，我們的錢才支持了William Coley這樣的傑出耶魯和哈佛畢業生。

我現在比較難辦, 似乎總被要求發言，我是這樣進一步回答好友的：“很多誘發高熱的疾病，像瘧疾或傷寒，對癌症都會有一定的抑製作用，通過非特異性的免疫類症反應，標誌性的表現就是紅腫熱痛。這個早就有人知道，不是什麽新東西。非洲癌症少也不見得與瘧疾相關的，那裏人均壽命本身就低。在疾病的進展過程中，癌症病人本身就伴隨不同程度的發燒，況且不同程度的的長時間低燒，不明原因時就會懷疑癌症，因為免疫係統在持續地與癌症戰鬥。鑒於機體本身就與癌症搏鬥而發熱，你還誘發一個很難治愈的感染性瘧疾，對免疫係統和機體都是雪上加霜，恐怕會加速晚期癌症病人的死亡”。

我的好朋友似乎點了這場鬧劇的穴位：“麵對美帝的打壓和封鎖，中國現在亟需這樣的消息來振奮人心，就像庚子年欣聞義和團刀槍不入，伍捌年畝產破萬斤，陸肆年原子彈爆炸。”

人類在走向精準治療癌症的道路，中國把非特異性發熱吹上天，還有什麽院士背書。這似乎是一種文明的分野，國內什麽時候能像我文章中描述的那樣與時俱進：“首先，Schreiber重點講了他們2014年的一篇Nature文章，革命性的發現，為2012年他們實驗室日本博後做出的Nature文章的繼續。現代測序技術使他們能夠識別癌細胞的突變，然後分析這些癌細胞突變物的多肽是否與體內的MHCI結合，通過測定這些多肽的RNA順序找到了Tumor-specific neoantigen。這裏需要精深的現代計算生物學的工具，十分昂貴。這種腫瘤特異性抗原叫mLama4-mAIg8,因為它是與MHC I結合的抗原，所以能夠刺激機體產生特異性的CTL（殺傷性T細胞，CD8+細胞）。所謂腫瘤特異性抗原是幾代免疫學家的夢想，因為它是所有疫苗的基礎，打一針就能治療你的癌症，他們確實應用mLama4-mAIg8作為疫苗免疫動物，可以達到與應用checkpoint拮抗抗體同樣有效的抗癌效果。這個結論在2015年和2017年被至少三個組在Science和Nature上重複，包括現在賓大當頭的華大Korsmeyer實驗室的前博後Gerald Linette的組。這種抗原來自機體內的腫瘤突變並且具有特異性和外源性，華大已經有好幾個臨床科係正在應用這種疫苗進行臨床試驗，腫瘤疫苗這個夢想可能成真。

Schreiber今天講了些未發表的資料，他們也找到了與MHC II結合的腫瘤抗原，並且如果使用MHCI和II的腫瘤抗原聯合免疫動物可能更有效。考慮競爭因素，我就不說抗原的具體名稱了。另外他花費相當的時間，講解利用先進技術定位腫瘤周圍浸潤免疫細胞的群體分布。圖譜很像東亞的地圖：日本和周圍島嶼，包括中國的海南島，可能是T細胞或NK細胞的地盤，但是巨噬細胞則是相當令人意外的宏大版土，像中國大陸的東三省和華北的廣大地區，並且這些免疫細胞隨著免疫治療的進程而不斷發生動態的變化。從Schreiber的這個比方，相信他去過日本和中國，而我聽報告的旁邊就是日裔美國人。”