對新冠病毒(Covid-19)的起源目前沒有定論，將來估計對新冠病毒起源的追溯也會不了了之。今天，全球死於新冠病毒的人數達到108,834，全球感染冠病毒有1,780,406人。全世界的科學家們基於人類生物安全的目的研究人類致病病毒，但是事與願違的是，科學家們已經或者、正在製造了危害全人類的魔鬼病毒。2015年的12月，一組中美科學家在世界著名的《自然醫學》雜誌上發表了一篇引起極大關注的文章。表明科學家們能人工組裝病毒、合成病毒的科研論文不可勝數，但是，沒有任何一篇研究論文象此篇文章在發表時間、參與的科學家和研究單位、文章的研究對象上，是如此的與目前正在大爆發的新冠病毒密切有關。此篇研究論文也充分證明，魔鬼般冠狀病毒完全可以在實驗室中人工製造。
1，文章的題目，《流行在蝙蝠中的一個薩斯類似病毒群顯示潛在的人類危機》(A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence)，在目前正在全球爆發的Covid-19疫情危機就足以令人心驚膽戰。
2, 參與此項研究的單位有9個, 分別是：a，北卡羅萊納州大學流行病學係；b，北卡羅萊納州大學微生物學和免疫學係；c，阿肯色州毒理研究、食品和藥物使用北方中心；d，中國科學院武漢病毒所，特殊病原體和生物安全國家重點實驗室；e，北卡羅萊納州大學生物和生理學係；f，北卡羅萊納州大學囊性纖維化中心；g，瑞士生物醫學研究所、Bellinzona微生物研究所；h，哈佛醫學院癌免疫學、艾滋病和Dana-Farber癌症研究所；i，哈佛醫學院醫藥係。參與此項研究的科學家也多達15名。其中所列通信作者有兩位，第一位是來自北卡流行病學係的Vineet D Menachery，也是第一作者；第二位是來自北卡羅萊納州大學微生物學和免疫學係的Ralph S Baric，在文章中排名最後。15名作者中有兩位中國的科學家，其中石正麗教授是名列14位。這篇科學論文可以說是世界科學家們合作的科研成果。
3，此項研究報告的眾多結果中，來自中國科學家的具體貢獻（圖1）僅僅是：Ge Xing-yi負責了病毒的假（偽）型化實驗（具體指改造自然病毒的序列以達到安全性、可操作性和病毒靶向性等目的）；石正麗負責提供SHC014病毒刺蛋白序列和質粒載體。
4，文章摘要重點：a, 嚴重型急性呼吸綜合症病毒(SARS-CoV，薩斯病毒)和中東型綜合症病毒(MERS-CoV)表明此類病毒可以跨種感染，此研究是探索來源於蝙蝠的薩斯類似病毒(命名為SHC014-CoV)的致病性（圖2）；b, 人工合成了開米拉病毒(chimeric virus, 嵌合病毒/融合病毒)。即小鼠版薩斯病毒嵌合了蝙蝠病毒的刺突蛋白；c, 嵌合病毒的其中一種(2b型)，可以識別原代培養的人類呼吸道細胞上的受體，ACE2酶(血管緊張素轉換酶)；可以在人類呼吸道細胞內高效地複製。而且，體外實驗的複製效率類似於引發大流行的薩斯病毒；d, 動物體內實驗表明，該嵌合病毒在小鼠肺葉中可引起明
顯病理變化；e, 對該嵌合病毒研究表明，基於薩斯病毒的免疫療法和預防性療法對該病毒的效果不明顯（圖3）。薩斯病毒單克隆抗體和薩斯病毒疫苗均未能去除嵌合病毒，或者都未能預防嵌合病毒的感染；g, 人工地重造了在體內體外均能複製的、有感染能力的嵌合型全係列病毒(SHC014)；此研究表明，該蝙蝠病毒雖然目前隻是在蝙蝠中存在，但是該蝙蝠病毒有潛在的、能引發類似薩斯病毒疫情的能力。
5，結果：a, 此文章是石正麗等在2013年發表在《自然醫學》的研究結果的繼續，是從發現蝙蝠病毒到研究蝙蝠病毒致病能力的延伸研究（圖4）；b, 嵌合病毒、或者雜交病毒，是在小鼠版的薩斯病毒上，裝上一個有著人畜共患能力的來自蝙蝠的刺突(S)蛋白，即該新型刺突蛋白的序列來自蝙蝠（製造了第一個魔鬼）；c, 該雜交病毒能夠用來研究此新型刺突蛋白引起疾病的能力，並且可以用來評估該新型刺突蛋白的致病性，以及其致病性與病毒其它的、非自然突變的非相關性。
6，結果：a, 有二個蝙蝠病毒(SHC014和RsWIV1)的全序列和薩斯病毒的全序列最接近，但是，有些重要的不同序列是位於刺突蛋白中（圖5）；b, 二個蝙蝠病毒中的RsWIV1病毒中，其識別人ACE2受體的刺突蛋白序列和薩斯病毒上的刺突蛋白序列相比，有14個氨基酸的差異。差異包括5個至關重要的氨基酸Y442、L472、N479、T487和Y491；d, 但是，這些差異都不影響蝙蝠RsWIV1病毒的結合ACE2受體的能力（圖6）；隨後，另一個蝙蝠病毒SHC014的刺突蛋白識別人類、果子狸和蝙蝠ACE2受體的能力得到證實。e, 四種有效的抗薩斯S蛋白的抗體（圖7），對構建的雜交病毒SHC014的效果很差。不論是用DIV(雙滅活全薩斯病毒)免疫的方法，還是用接受了DIV的動物的血清，不能保護接種雜交病毒的年老小鼠，而且我們觀察到DIV有致病性（圖8）。
7，結果：a，前麵結果表明，通過蝙蝠的刺突蛋白可感染人細胞和引起小鼠致病；b, 我們接下來合成了含有蝙蝠SHC014病毒全序列的克隆。合成的蝙蝠SHC014病毒在綠猴腎表皮(Vero)細胞的成功複製。但是，我們的其它研究表示，該合成蝙蝠病毒需要進行改造，才能達到與薩斯病毒相匹配的、在人呼吸道細胞和小鼠中所具有的複製能力和致病性（第二個魔鬼不完美啊！）（圖9）。
8, 結果：a, 在薩斯爆發時期，有一個最常見的假設是，薩斯病毒來源於蝙蝠，然後通過感染果子狸，病毒在受體結合域（RBD，位於刺突蛋白上）有了提升突變，從而可以感染果子狸ACE2。薩斯病毒最後通過人類在活動物市場的、和果子狸而受到感染；b, 由於蝙蝠病毒的RNA序列，比果子狸病毒的RNA序列，更加接近薩斯病毒的序列，因此第二個假設是：人和蝙蝠的親密接觸導致蝙蝠病毒感染人；c, 我們的研究結果顯示了有第三個可能：即蝙蝠存在有一個大的病毒群，群裏刺突蛋白多種多樣；蝙蝠病毒無需突變和適應，就有可能感染人。我們提出的蝙蝠病毒感染人的第三個假設圖示如下：
9，論文致謝部分：a, 研究由美國國立過敏和感染性疾病研究院(NIAID)、美國國立衰老研究院(NIA)和美國國立衛生研究院(NIH)，中國自然科學基金，以及國際生態健康聯盟(Z.L.S.)資助；b, 
所有全序列和嵌合型SHC014病毒的實驗，是在美國NIH頒布“暫停資助 ‘獲得性功能(GOF)’ 研究”前完成；其它實驗的進行獲得了NIH的批準。（博文說明：所有資料來自公開信息，並致謝。）
