蓮花石榴村
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什麽讓我們變胖？
解讀Gary Taubes ：what makes us fat
From BMJ 2013;346:f1050
你是不是常常聽到胖的朋友說，光喝水也能長肉。同時還有些瘦子，怎麽吃也不胖? 我們為什麽變胖? 我們大部分人估計都知道能量平衡假設。你攝入的能量超過你消耗的能量，多出來的能量就變成脂肪，你就體重增加了。反之亦然。這個理論指導我們很多年，但是肥胖卻越來越嚴重。所以Taubes質疑是不是我們的指導理論不對？就像川普的兒子在他的演講中說，希拉裏上台還能有什麽起色? 因為過去的八年她一直都在台上。
Gary Taubes 重申另一個理論。說他重申是因為他不是最開始提出的。
首先，平衡理論沒有解釋胖的發病原因。他認為這個理論就是說胖和吃是個雞和蛋的關係。為什麽會變胖？因為吃多了。怎麽知道吃的多了？因為變胖了。為什麽變胖了? 因為吃多了。他認為正向的能量積累是結果而不是原因。
既然能量平衡假設不對，那你說什麽理論假設對呢？他的核心是內分泌假設或者是親脂假說。他提出Hugo Rony 在1940年的書 Obesity and Leanness 裏的假設是“some intrinsic abnormality was the root of the disorder”. 他認為胰島素是肥胖的推動力。發明”親脂/lipophilia”這個詞的Von Bergmann 指出易胖人的脂肪比偏瘦人的脂肪更親脂。 當脂肪囤積更多的卡路裏時，別的器官的能量就減少，機體就會感覺饑餓，這是變胖的過程而不是原因。就像腫瘤或者胚胎，即使在undernutrition的情況下，它們仍然在攫取營養。是一種無政府狀態（anarchy）， 脂肪為他自己而活，而不是服從整體的利益。（這點筆者十分讚同，很多時候我就覺得肥胖就像一個良性腫瘤，而且做科研越做越覺得管理是最最重要的。）
另外，Erich Grafe 在1933年的書中也說，他讚同能量平衡模型，但是這個模型確實不能解釋為什麽脂肪更容易積聚在特定的地方，比如腹部，而不是其他地方。但是親脂假說可以。同時他也指出親脂假設一個缺點是presuppose 營養過剩，除此之外，親脂假設是個working的假設。另外，親脂假說也受到Russell Wilder（1938 Mayo Clinical, 後來成為director of national Institute of Arthritis and Metabolic Disease） 的重視。而且Hugo Rony在1940年也認為這個假說在歐洲多多少少被接受。
Taubes 認為在世界大戰前這個被重視的假說，因為語言和反納粹的原因被人們遺忘隔絕，才導致能量平衡假說流行起來。導致科學家們在研究為什麽我們吃太多，而不是為什麽我們儲存太多，這兩個截然不同的問題。 好在這個時候，大概1960s，胰島素發明出來了。而刺激胰島素最有效的分泌是碳水化合物---就是我們平時吃的穀物和糖。在70年代，胰島素-碳水化合物假說被一些臨床的醫生學習到，然後設計“限製碳水化合物飲食” 拿來給肥胖病人，也被證明為有效 (比如Dr. Atkins’s Diet Revolution 1972). 然而這個時候, Fred Stare，Harvard nutrition department 的頭，在1972年國會聽證會上認為這種飲食，因為含有太高的飽和脂肪酸會導致心髒疾病，而指責這個飲食是“罪惡的失職”。 這個飲食包含很多的脂肪是因為要鼓勵肥胖患者有飽感。到了70年代中期，這個飲食被貼上了危險的標簽，那些醫生被認為是quacks。於是肥胖不是吃的不正常也不是能量平衡不正常，而是脂肪聚集不正常的理論---激素，調節不正常---不是能量不平衡引發，而是飲食中的碳水化合物的質量和數量引發的，不再受到待見。（真心感慨一句，沒辦法啊，大家需要從政府拿到錢啊。是不是從那時科研就已經被金錢綁架啦？我們那時才剛出生，怎麽就沒個明眼人看到，把我們還忽悠的科研為了人類，耗費了我們半輩子？再次體現智慧的重要性！）
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=the+science+of+obesity%3A+what+do+we+really+know+about+what+makes+us+fat%3F+an+essay+by+Gary+Taubes
Gary Taubes 的這篇文章還是招來很多的非議。看上麵的評論文章。
就個人而言，我自己喜歡親脂理論，感覺很多跟自己做的科研吻合。當用能量平衡理論的時候，總覺得缺少了什麽。而且在實驗方法上，測能量的平衡主要是把老鼠放籠子裏檢測CO2 和O2 的進出以及運動量。不知為什麽，我老是覺得這個方法也不是可靠，有什麽漏掉的因素，比如水的生成，熱量的散發什麽的。還有這樣的數據分析起來也很麻煩，每個老鼠的個體差異，決定了即使相同的溫度，他們的反應不一樣。比如體內的激素啥的。雖然可以發文章，有些參考的分析方法，但是發表的公認的不一定是對的真的。
另外的幾點個人想法呢，就是這都是成年人的體重控製方麵，跟發育期的兒童很不一樣，特別是不胖的兒童，以免影響長身體。（是不是也說明了親脂理論的正確呢，因為兒童跟成人的激素差異還是很大的。）
脂肪不可怕。記得有個講座說外源性的脂肪抑製內源性的脂肪生成。感覺有些道理。當然吃越多的不飽和脂肪更好，但是即使飽和的好像也有這個功能。在Taubes 對Cottrell的質疑回複中，也提到不是說吃的碳水化和物直接轉變成了脂肪，而是碳水化合物的攝取抑製了飲食脂肪的氧化，從而促進了脂肪的合成。機體利用碳水化合物和利用脂肪確實是互相抑製，這也是Randle Cycle所講的。
我們吃的碳水化合物的質量。糖跟全麥又不一樣，糖就是空的卡路裏，Taubes也疑惑是不是這些糖在肝裏的代謝繞過了一些的監控機製，比如leptin 信號係統，而讓我們即使不覺得餓也可以吃很多？所以研究需要側重果糖在肝的代謝，而不是說果糖可以導致胰島素抵抗，從而導致肥胖，或者說聚脂。反正不管怎麽樣我們管好自己的嘴巴，碳水化合物也是需要的但是從更健康的食品中取而不是從糖裏。
