風城黑鷹
善待自己的身體
真實世界早期數據表明Omicron比以前的delta變體導致的死亡的確少得多：
英國衛生安全局該分析了 11 月 22 日至 12 月 26 日在英格蘭診斷的528,000 多個 omicron 病例和 573,000 個 delta 病例，比較後發現感染 omicron 的人住院的風險約為 delta 變體的三分之一。
英國的這項新研究還發現，Covid 疫苗可以全麵降低omicron 的住院風險，但注射了加強劑量則提供了最好的保護效果， 這項研究今天在線發表。當然，現在仍然是 omicron 早期，有些死亡數據會滯後，加上感染數量巨大，所以總死亡數也許會增多。
另外最先出現omicron 變體的南非的一項新的研究發現，該國的omicron病例可能已經過了激增高峰，數據表明該變體並未導致住院和死亡人數相應增加。
研究人員分析了茨瓦內醫院係統的醫院的數據，並將它們與之前的激增進行了比較。根據他們的分析，omicron 感染波在茨瓦內市以前所未有的速度傳播後下降，在其發現後的 4 周內達到感染高峰。即這一波在 12 月 5 日那一周達到頂峰。
研究人員發現在 omicron 感染波期間，醫院床位占用高峰僅是 delta 波期間觀察到的一半，並且患者年齡分布更年輕。Omicron 目前占茨瓦內所在豪登省已測序病例的 95%。
研究人員寫道：“SARS-CoV-2 感染的臨床表現不斷變化可能是由於先前的感染和疫苗接種覆蓋率很高，”並補充說，大約三分之二的茨瓦尼居民對 COVID-19 具有某種形式的免疫力，無論是通過接種疫苗或先前感染。
Omicron 推動第四波上升、見頂然後下降的速度也令人震驚。四個星期後見頂，另外兩個星期又急劇下降。這波 Omicron 浪潮在茨瓦內市已經結束。
“這與其說是波浪，不如說是山洪暴發——速來速去，”專家阿卜杜拉甚至這麽說。
阿卜杜拉還分享了一張圖表，顯示了大流行期間南非的 COVID-19 死亡率和病例數，並指出與之前的高峰相比，死亡高峰明顯降低。
（虛線是每十萬人的病例數， 實線是每百萬人中死亡數）
實驗室的基礎研究的結果支持Omicro變體可能較溫和，因為它攻擊肺組織的途徑效率不高：
對於不是學醫的，下圖看上去也不困難， 氣管，支氣管和肺的圖：
最近的兩項實驗室研究解釋了omicron 變體比其他變體更溫和的原因。發現omicron 變體攻擊肺部細胞的途徑效率不高，而Delta等病毒對肺部的傷害最大。但 Omicron 變體在其他方麵更有效率，這可以解釋其傳染性強的原因。
來自不同大學的 31 位科學家組成的小組合作開展了該項目的第一項研究。第二項研究由來自蘇格蘭和英國研究所的 34 位科學家。這兩項研究均以預印本形式發表（尚未得到其他科學家的審稿）。
研究人員表示，Omicron 的32個突變似乎已經完全改變了它在人體內自我複製的方式。
劍橋大學研究人員、第一項研究的作者拉文德拉·古普塔 (Ravindra Gupta) 說，Omicron“實際上在很多方麵都在做自己獨特的事， 病毒的生物學與以前的有很大的不同。這幾乎是一個新事物。”
Gupta 說，這提供了支持 Omicron 危險性較低的觀點的新證據。許多其他研究和一些真實世界的數據表明，該病毒導致的疾病較輕，死亡人數較少。
要理解omicron 變體與以前變體的不同，首先介紹一下病毒可以通過兩種方式感染細胞。見下兩圖及下文：
一種方式是依賴於病毒外殼與人體細胞膜融合的途徑，這條路線被稱為“細胞表麵融合途徑”，這是 Delta 變體更喜歡的路線，但需要TMPRSS2幫忙。隻有當細胞攜帶高水平的稱為 TMPRSS2 的分子時才能幫助細胞表麵融合（它會將病毒的刺突蛋白剪成兩半）。Delta 的突變意味著它比其他變體更擅長剪斷刺突蛋白。TMPRSS2 大量存在於肺部，這意味著像 Delta 變體可以在肺部感染，造成嚴重傷害。這被認為是與更嚴重疾病相關的深部肺組織感染的主要原因之一。
相比之下，根據 Gupta 參與的研究中引用的實驗室測試結果，Omicron變體 的刺突蛋白很難被剪成兩半，所以不容易在肺部通過融合來侵入細胞。
另一種病毒感染方式是病毒直接結合人體細胞，不需要與細胞膜融合，Omicron變體就是這樣的，它的刺突蛋白在與人類細胞的結合方麵總體上要強得多，這使其在沒有 TMPRSS2 的細胞中具有優勢。
根據這項研究，氣道細胞的 TMPRSS2 水平較低，因此 Omicron 更適合使用稱為內體融合的途徑感染這些細胞。這將使其更有能力引起症狀較輕的感染。
其他實驗室曾觀察到 Omicron 在氣道和支氣管細胞中的複製速度比在肺中快得多。作者古普塔說，雖然結果是初步的，但它們支持這種Omicron變體危險性較低的觀點。
