Gone with the wind
隨心而飄， 隨意而寫。 我自流連隨風笑，凡人癡夢各不同。
病房故事：瞬間消失的生命
人們知道癌症的凶險，還知道更凶險的急性心梗馬上可以奪取人命嗎？
－題記
已過了淩晨2點，護士A從27床病房出來，我招呼她去休息。A說，“還有一點病程錄沒寫完。”當、當、當，突然27床的心電監護儀警鈴刺耳大作，我回頭一看，病人的心電圖正以蛇形不規律地可怕爬行，“室顫”，我大叫一聲往病房衝去。“artificial wave”（人造假波）A一邊不相信地說著一邊也跟我來到病房。
令人毛骨悚然的室顫
79歲的N老太，麵色蒼白，雙目緊閉，青紫的嘴唇略開，呼吸微弱。我立即按下了牆上的藍色code blue 救命鍵。病人心律很快就從室顫變成一條直線。在有力的心肺複蘇下，第一劑強心針腎上腺素推入，病人出現短暫的室速後，又進入室顫。電擊，心外按摩，再電擊，強心劑，幾個回合後，老太太的心髒再也無法玩弄任何花招了，終於回歸平坦，醫護人員最怕看到的一條簡單的直線，一個生命煙消雲散了。
十九小時前老人以“胃區”疼痛二天，放射到左下頦，“胸痛”入院。心電圖顯示以ST段波抬高，左前壁心肌梗塞伴有血清心肌蛋白酶（Tropine)的增高。醫生斷定老太太有急診PCI(直接冠狀動脈介入治療）指針，要做緊急心導管治療並需放入支架，老人斷然拒絕了。給過了硝酸甘油舌下含腚和嗎啡後，“胃痛”症狀已有改善，為什麽要去做手術？老太太一直認為現在胃疼沒事了，就不必折騰了。
老太太的女兒對母親說，“媽，您是心髒病，為什麽不可以聽醫生的話？”
“心髒病？誰說的？醫生哪有我自己知道自己的身體呢？”固執的老太一句話又把檔回去了。
二分鍾前，A護士剛從27病房出來，老太太喊餓，床邊陪著的女兒給她喂了幾口香焦，然後，然後老太太就向上帝去報道了，“我不餓，我是從人間吃飽了來的；我不悔，要我開刀還不如痛痛快快來見您。”老太太毫無留戀平安地去了。
心痛欲絕的女兒，“媽，為什麽？為什麽您走的這麽快？為什麽您不要聽醫生的話？”字字哀怨， 聲嘶力竭，也把無盡的遺憾留給了照顧她的所有醫護人員。
當醫生告訴您或您的家屬，心電圖ST段缺血改變是什麽概念？下麵給大家普及一下心血管疾病，心電圖 ST 段讀圖四步法
作者：四葉蟲 （版權歸四葉蟲所有）
即使對於心血管專科醫生，心電圖學也是一門較難掌握的獨立知識體係。
對心肌缺血 ST 段的研判是心電圖學最為重要的知識點之一，掌握熟悉ST段研判流程，分為四步。
一、確定等電位線（基線）
我們都知道 ST 段的改變要和心電圖上的等電位做比較，那麽等電位線在哪裏？不用費心的去尋找，因為心電圖等電位線實際上並不專指那一段。等電位線是一個抽象的定義，有點類似於海平麵的概念。通俗的理解就是絕大多數心肌細胞處於靜息狀態時在心電圖上描記的理想線段。一個心肌細胞除極和複極的動作電位的電流很微弱，心電圖探測不到。
中國有 10 多億人口，心髒大約也有十多億個心肌細胞，其中心室的心肌細胞數量占到 90% 以上。當竇房結的衝動經房室結、左右束支、浦肯野纖維傳導到心室，這十多億個心室的心肌細胞在很短的時間內（大約 110 ms）共同除極，它們釋放總電流形成高而窄的 QRS 波。然後它們一起開始午休。
好比在中午 12 點到 2 點，這十多億個心肌細胞一起進入動作電位 2 時相的平台期，一起睡午覺，這一段叫 ST 段，正常情況下探測不到電流。
下午這些心肌細胞又一起開始工作，也就是複極。這十多億個心肌細胞共同複極形成了 T 波。總是有些細胞早一些工作或晚一些休息，所以在 T 波有起點、高點、終點，形狀像一個倒扣的鍾形。夜裏 12 點到第二天淩晨 6 點絕大多數人是在休息的，盡管總有少部分人喜歡開夜車，但對全局不會產生什麽影響，這一段叫 TP 段，也應該是探測不到電流的。
那麽在正常的心電圖上，哪一些時間段處於等電位狀態呢？
很明顯有三段：TP 段、ST 段和 PR 段，這三段時間絕大多數心肌細胞都在休息，正常情況下應該在等電位線上。
另外，我們很容易理解 P 波的起點和下一個 P 波起點組成的連線 PP 連線；QRS 波的起點和下一個 QRS 波起點組成的連線 QQ 連線在正常情況下也處於等電位線高度。這樣我們可以找到 5 條線段處於等電位線上。既然 ST 段發生了改變，那麽可以拿來與之比較的等電位線隻剩下四段。我們首先選擇 TP 段，這個很容易理解，晚上睡覺時間最長，又相對穩定。
但是 TP 段是我們正常人的心率儲備時間，當心率增快時 TP 段經常會變短甚至消失，這個時候我們拿哪一段做替代呢？如果 TP 段消失，自然我們也就不能準確定位 P 波的起點了，所以 PP 連線出競爭。可選擇隻有兩段 PR 段，和 QQ 連線。
等等，眼尖的讀者可能考慮到了，前麵沒有介紹 PR 段，既然心室肌細胞們一起除極形成 QRS 波，而後一起複極形成 T 波，那麽心房肌細胞一起除極形成 P 波，它們是不是也要一起複極呢？
完全正確，心房肌複極會形成Ｔａ波，有時會影響 PR 段甚至是 QRS 波的基線，隻不過它們大多數情況下很微弱，不會造成太明顯影響，所以勉強算它合格。
所以一般來說我們先選擇 QQ 連線，而後才是用 PR 段作為與 ST 段比較的等電位線。我們可以借助第一張圖複習一下心電圖各部分名稱。
二、選擇 ST 段測量點
選擇好了等電位線，那麽下一個問題：我們如何選擇 ST 段。
ST 段抬高和壓低並不一定都是水平的，在壓低的時候它可以呈水平狀，也可以呈下斜狀和上斜狀，甚至可能是弧形的。ST 段上抬的時候形狀更加多變，可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高，有時候幹脆和 T 波融合在一起找不到 ST 段了。
所以你要把 ST 段想象成老老實實的一個水平線段那就錯了，我們甚至可以用多姿多彩來形容它們。第二張圖展示的就是這些多姿多彩的 ST 段。既然 ST 段這麽不規則，那我們如何拿它和等電位線作比較？這樣看來，我們界定 ST 段高度隻能取 ST 段某一個點，而不是取一條線。拿約定俗稱的這一點替代 ST 段高度和等電位線作比較，隻有這樣才比較統一，不至於形成各種各樣的研判結果。
那麽這一點該取在 ST 段的什麽位置呢？一般是取 J 點後 0.08 S 的那個位置。當心率增快時，ST 段也會隨之變短，這個時候取 J 點後 0.06 S 的那個點比較合適。J 點是在心電圖上 QRS 波群與 ST 段交界處一個突發性的轉折點（圖 1），它標誌著心室除極的結束。
三、異常的 ST 段改變
確定了等電位線和 ST 段測量點，我們就可以測定各個肢導聯和胸導聯 ST 段的改變幅度，下一步就可以對 ST 段的改變進行判定，但不是所有 ST 段改變都是異常的。
臨床實踐上對於 ST 段下移不超過 0.1mV（1 mm）是可以認為大致正常（更加嚴格的標準下移不超過 0.05 mV，但在臨床實踐上判別有一定困難）。對於 ST 段抬高稍稍有些複雜，簡單一些理解對於 V1、V2、V3 導聯抬高 0.25 mV 以內可以認為是正常的，而其它胸導聯抬高不應超過 0.1 mV。
當然這是一個簡便的記憶方法，實際上它還要考慮年齡、性別等因素。
相鄰兩導聯或更多導聯超過上述正常的 ST 段壓低和抬高範圍，都屬於非生理的異常 ST 段改變。但這些異常的 ST 段改變就能和冠心病劃上等號嗎？當然不能。
受到既往傳統觀念的影響可能很多人會把 ST 段改變不自覺的和冠心病劃上等號，其實持續的 ST 段改變最多見應該是心肌病。部分學者甚至認為超過 30 min 沒有變化的 ST 段改變即可排除冠心病心絞痛或心梗。從病因學角度出發我們把能引起 ST 改變的常見疾病做個大體歸類。
常見 ST 段抬高的病因：冠心病心梗、變異型心絞痛、冠脈夾層、心尖球囊樣綜合征、心肌病、心肌炎、心包積液、心包炎、室壁瘤、預激綜合征、束支傳導阻滯、Burgada 綜合征、早複極綜合征、LQT-S3、電解質紊亂、肺梗塞、主動脈夾層、急腹症（胰腺炎、膽囊炎）、顱內出血、氣胸等。
常見 ST 段壓低的病因：冠心病心絞痛，冠脈夾層、心尖球囊樣綜合征、心肌病、高血壓心肌勞損、心肌炎、預激綜合征、束支傳導阻滯、電解質紊亂、肺梗塞、主動脈夾層、急腹症（胰腺炎、膽囊炎）、顱內出血、氣胸、甲亢、甲減、心髒瓣膜病變、藥物因素（洋地黃類、抗抑鬱藥等）。
上述的總結並不完善，其目的隻有一個，ST 段改變的病因很多，冠心病隻是其中之一，僅此而已，異常的 ST 段改變不能和冠心病劃等號。所以我們還要進入最後一步：什麽樣的 ST 段改變才是跟冠心病有關？
四、冠心病的 ST 段改變
冠心病 ST 段改變用一句話來總結就是——常常伴隨著臨床症狀（如胸痛、氣促）或心肌酶學變化的動態改變。
大多數冠心病心絞痛在沒有胸痛症狀發作時並沒有 ST 段改變，隻有在發作時才引起 ST 段壓低或抬高（變異性心絞痛），隨著症狀好轉 ST 段又恢複正常。
在心絞痛中這種動態改變一般不會超過半個小時，超過了這個時間就會引起心肌不可逆損傷引起梗死，這就是為什麽心絞痛超過 20 分鍾即屬於高危。我們常常聽到一些病人訴說心絞痛持續半小時或 1 小時，如果仔細辨別，其實大多數當中是有間歇緩解，否則要麽不是心絞痛，要麽發展成心梗。
同樣對於 ST 段抬高型心梗，心電圖也是動態改變的，ST 段在心梗發作前幾個小時到 1 天左右呈現動態抬高，隨後逐漸下降，而後 Q 波形成。如果連續幾天 ST 段抬高形態沒有變化，要麽不是心梗，要麽是心梗後形成室壁瘤。
可能還有的讀者會質疑：冠心病長期心肌供血不足引起缺血性心肌病 ST 段持續壓低，不就證明 ST 段持續壓低可以診斷冠心病嗎？一般這種病人的診斷仍需要在胸痛時候 ST 段在原有的基礎上進一步壓低才可靠。
對於冠脈長期缺血造成心肌壞死纖維化持續 ST 段壓低這一現象可以這樣理解，在這個狀態下即使我們給他換上一副完全健康的冠脈，心電圖的 ST 持續壓低也無法恢複，所以它已經和冠脈無關了，從這個層麵上說，把它歸入心肌病更合適。
菩提本無樹，明鏡亦非台。初學者不必過於糾結心電圖 ST 段各種各樣的表象和分型，按照確定等電位線、標記 ST 段測量點、是否符合異常 ST 段改變、是否符合冠心病 ST 段變化特點這四步走下來，我們就可以對 ST 段進行一個大致的的研判。
本文病例，A老太胸痛，心肌蛋白酶增高，又有心電圖ST段改變，完全符合急性心肌梗塞的診斷，可惜老人拒絕進一步介入治療，命歸西天。也許了卻了她自己的心願，卻把遣撼留給了醫學。
喔呦，又玉涵妹妹，剛剛去唱壇看了一下，原來一直去唱歌的是ID”玉姍姍”。一定是早老症狀作怪，把玉涵妹妹這麽美的ID和玉珊妹妹搞混了，對不起喔。不過，忙碌的工作之餘，有空唱唱歌一定會使生活充滿活力^_^
問好夏西文友！
人各有命，常有遺憾。
多謝讀文共鳴，我也喜歡喝水^_^
心有戚戚焉，最懂我的是園姐，最舍不得我的也是園姐。您的告慰都記住了，謝謝園姐來看我。
追隨著您行雲流水、酣暢淋漓的眾多文城留言，領悟在其中！
玉涵妹妹，我常在文城唱壇聽見妹妹悠悠自在，歡心愉悅的演唱，原來妹妹也是本家人啊！其實，做血透的護士具有很高的專一性，職業技術一流，洗腎中血液動力學的不平衡，最易導致病人血壓急速下降，心肌梗塞等並發症而致人一鳴烏呼。我們病房裏有不少病人就是在血透的時候call code blue的。
握手同行，知道您的不容易，有空聽妹妹唱歌心情會很放鬆。謝謝您跟讀病房故事，終有知己難得，懂你懂我懂病人。
祝妹妹，新周工作娛樂兩不誤啊！
菲兒親，認認真真讀了您的《人真的會傷心而死嗎？》鄰裏深情打動人心，而生命又是最無常的變數，老先生和老太太在一周內都先後走了，其實是前世修來的福吧。不會因為一個人先走了，另一個鬱鬱寡歡。隻是對活著的人情感上接受不了。生命太脆弱了，唯有真正活過的人，去了無怨無悔！
謝謝親，在菲兒天地暢遊，受益無窮。
是的，老太太是典型的對疾病否認階段。可惜，上帝沒等到她能夠接受事實，已經把她招喚去服侍自己了。您懂心理學，記得我們老師以前說過，其實患者得知自己的病情後，出現的心理反應包括6個階段，即體驗期、懷疑期、恐懼期、幻想期、絕望期、平靜期。隻有在平靜期治療效果是最好的，這也許又可以獨立成一篇博文了。
謝謝您有耐心讀完本文，打開了留言可以和您這樣對醫學有興趣、真誠的文友交流，對我也是一種長進。
有您這樣知書達理的媽媽，羅爾夫一定是個很可愛的孩子。
剛剛過去的周末，病房依然Busy and crazy,今天休息了。祝您新周遊博讀文快樂啊^_^
問好心雨！
隔壁鄰居老頭先走，不到一個禮拜老太也去了，一周內去了兩次追思禮拜，在同楊的地方和時間。。。
噢，帶娃妹妹，原來咱們是同盟軍啊。這個病例若做了PCI效果應該是顯而易見的，真有點可惜了。可是臨床上，病人與醫生，家屬與病人等之間常常有不可協調的紛爭，權衡利弊後，尊重病人是唯一的選擇。
這ST段波有點深奧調皮吧，對妹妹隻是溫故知新。我在讀書時，不知道為什麽對心電圖的動作電位心有千千結，其中特別是電解質離子通道交換對去極化的影響，從而導致心律變化的來龍去脈弄得清清爽爽，連課本下麵注釋的小字都一個個記住了。想不到現在依然對鉀鈉鈣鎂敏感，天天要與它們打交道，也算不枉了當初。
謝謝妹妹來讀心電圖，還給老師是一種幸福，現在還要天天讀心電圖眼淚水答答滴。
帶娃不容易，敲鼓較快樂，祝每天開心^_^
問好文友，您在我之上，塵之極！向您致敬才是醫者最好的禮遇，謝謝您的來訪！
謝謝隨緣文友來訪留字，放曠品牌。
謝謝知識介紹。N年前學過，現在全都還給老師了。