2013 (154)
2015 (47)
2016 (67)
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2018 (85)
2019 (93)
2020 (173)
2021 (141)
2022 (166)
2023 (174)
美國新冠正在消退，日本更是神奇，他們的新冠感染呈現出直線的下降幅度，日本現在全國隻有200例左右的新冠病例，幾乎達到可以忽略不計的程度。
日本是先進國家，從一開始就沒有實施過所謂的清零政策。我們都對雲南瑞麗的苦難深表同情，我是實在弄不懂為什麽要對一個人在短時間內重複做核酸測試，甚至幾十次之多，臨床實驗室的那幫家夥以此賺錢真是黑了良心。中國人群的疫苗接種率超過了90%，還讓我們回湖北需要14+14+14長達42天的隔離，這隻能解釋國內專家的判斷跟我一樣，滅活疫苗讓人不放心。還有就是花費2.5億歐元預付款購買的優質疫苗複必泰卻沒見成批生產，難道是因為它與美國輝瑞有關？延伸解釋誰都明白。
複旦上海醫學院的張文宏是個吹牛大王，一個可能的感染者居然導致他們做出關閉整個上海迪士尼的決定，讓三萬多遊客不安，麵對這樣的勞命傷財的上海措施，張文宏還在吹什麽煙火？
為什麽日本新冠會如此顯著地下降？我的基本認知還是認為是因為日本廣泛注射了優質疫苗，78%的日本人接種了疫苗的第一針，72%完成了完整接種，老年人接種比例更高。這些數據都比美國好很多，美國完成第一針和完整接種的比例隻有67%和58%。日本是發達國家中完成疫苗全麵接種比較晚的國家，推測日本國民的抗體濃度正處於高峰，所以能夠有效地抵抗病毒。
但是除了疫苗接種率高之外，日本沒有采取更嚴厲的防控措施，甚至還放鬆了以前實施的管製。這就讓我們必須關注日本Delta病毒自我消亡的報道，我們來談談這種現象可能的免疫學基礎。
根據最新的日本國家遺傳學研究所和Niigata大學的研究，我還沒有讀到科學原文，科學新聞的報道稱Delta突變株在日本發生了自我解體或毀滅性的突變，所謂Loss of function的致命突變，使病毒自我死亡。這是我的遺傳學家朋友對Loss of function的解釋：“導致基因功能障礙的突變都稱為LOSS OF FUNCTION突變。所有的隱性遺傳和一些顯性遺傳疾病都是由它引發的，如耳聾，血友病，DMD等。病毒也有這樣的突變，我關注得少”。
既然發生在隱性遺傳，那麽必須是兩個基因拷貝都突變了才能出現的表型變化，所以還是不容易發生的病毒突變。
日本科學家認為Delta突變株自亡的原理是新冠病毒的NSP14蛋白被改變了。作為病毒的非結構蛋白之一，NSP14擁有修複基因突變的酶活性，它的功能障礙會導致病毒死亡。NSP14突變後會使Delta病毒的突變積累增多，最終出現病毒自我滅亡。
讓我們從另一個角度看問題，幾個月前, 耶魯非常著名的免疫學實驗室發現，新冠病毒擁有關閉機體重要蛋白質翻譯的機製，而新冠病毒的非結構蛋白NSP14正是新冠病毒關閉極為關鍵的免疫防禦幹擾素機製的重要蛋白，我們知道幹擾素相關基因製備出的蛋白是抗病毒的強大武器。NSP14的這些功能是通過它的RNA外切酶和甲基轉移酶活性來完成的，如果這些活性改變則病毒會失去抑製細胞內的蛋白質合成功能。
病毒是盡一切可能存活，日本新冠病毒的NSP14被改變後，病毒失去了逃逸免疫攻擊的能力，所以病毒隻有死路一條。這種病毒的自我解體或胞內死亡對人體的傷害程度應該很輕，因為沒有導致細胞死亡而使免疫係統負擔增加。領導這個研究的耶魯教授Peter Cresswell相當著名，以前是做抗原提呈的科學家，現在也轉向了新冠。美國很多聰明的腦袋都關注新冠，我們也沒有理由太害怕。
那麽Delta突變株自毀是一個全球性現象還是日本獨有的？這個問題還無法回答，因為日本科學家猜測NSP14的改變是因為一種叫APOBEC的酶的突變，而APOBEC是機體編輯RNA的一個蛋白。日本人或東亞民族普遍帶有APOBEC的突變，如果真是這樣，那對中國人或世界華裔都是一個大好的消息，美國佬則不見得。我對關於APOBEC的推測表示懷疑, 似乎他們在想像NSP14發生突變的原理。
另外，NSP14相當保守，因為薩斯病毒也有此蛋白，莫非薩斯就是這樣莫明其妙地消失了？回答這個問題應該不難，將以前的薩斯病毒再測是否存在NSP14突變就可以了。
現在傳遞著進一步的好消息：與成人相似，美國兒童因為新冠去醫院看病的人數急劇下降。
小孩始終是新冠的低風險人群，這一直是一個謎，托尼·福奇在疫情的極早期接受采訪時就對這個問題表示出震驚，當時武漢的醫生在《新英格醫學雜誌》報道過幾位兒童患輕症後迅速康複。
我的解釋是新冠病毒並不可怕，新冠病毒還相當能預防，因為它隻通過一個主要受體進入細胞，這就是為什麽疫苗有奇效的原因。mRNA疫苗恐怕能被列為臨床試驗史上最為有效的疫苗之一，不同意這個評價的朋友可以盡管列出臨床試驗95%有效的疫苗。新冠病毒最可怕的是免疫係統在打擊它們時太猛烈了，免疫係統自身擁有的抑製係統卻在感染過程中失靈，造成了過度反應和隨之而來的組織損傷，炎性滲出物根本無法吸收。病人的各器官無法行使功能，這樣他們就去世了。IL-10等細胞因子和阿肯森發現的MCP/CD46都屬於這種抑製過度免疫反應的蛋白。
從這個思路出發，我們就很容易解釋為什麽小孩的新冠感染病情大多比較輕。因為兒童的免疫係統還在發育中，不可能產生那麽強烈的炎症反應，特別是高級的抗體和CTL反應，隻需要吞噬細胞吃掉感染病毒的細胞就可以了。這也能解釋為什麽老年人，70歲以上的人，對新冠疫苗的加強針的反應普遍比年輕人低的原因，因為他們的免疫力相對比較低。
How Japan legalised use of Ivermectin to treat Covid19
根據這篇文章的分析數據，日本在九月份開始用ivermectin, 成效卓著。
On August 20, 2020, when there were no vaccinations, there were 832 new infections. A year later, after most of the population was vaccinated, there were 22,301 new infections on August 22, 2021! The number of recorded deaths in August 2021 was, on average, five times higher each day, when compared to the year before — when there were no vaccines.
病毒突變讓病毒容易死，是什麽意思？一個病毒在一個人體中發生了失去功能性的突變把自己被弄死了，但這種突變不可能同時在另一個人體中發生啊。所以，病毒把自己弄死了，這種病毒不可能成為人群中的主要變異體。
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同意，這麽簡單的道理，那幾個所謂科學家怎麽就不明白？ 就像同性戀出現並不會導致人類的滅亡一樣，一點影響都沒有。同性戀就是不能自我複製，最後消亡了，但是並不會影響其它人的複製。
還有一說是這個弄死自己的變異和其它毒株競爭，就更不靠譜了，既然都自殺了，還有競爭力？
常識性的邏輯錯誤。
病毒中沒發現有什麽基因還有兩個拷貝，好意提醒。
要是真是這樣的，我們應該組織去日本旅行，主動感染此變種，這就是所謂的快速自然免疫。