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Nature這個月發表一個文章,明確指出,在動物模型中,果糖促進黑色素瘤、乳腺癌和宮頸癌的腫瘤生長,雖然沒有引起胰島素抵抗。
癌細胞本身無法輕易利用果糖作為營養物質,因為它們沒有酮己糖激酶-C (KHK-C)。但是正常的肝細胞表達 KHK-C,這個激酶導致果糖分解並且產lysophosphatidylcholines溶血磷脂酰膽堿 (LPC)。癌細胞能夠運用肝細胞衍生的 LPC合成細胞膜的主要磷脂。
補充HFCS可使血清中的LPC增加七倍以上,足以促進腫瘤生長。這些發現表明,高果糖的環境,會增加腫瘤的循環營養物質(如LPC),促進腫瘤生長。
過去五十年中,果糖的消耗量大幅增加,這主要是由於HFCS被廣泛用作甜味劑 。
HFCS,是一種由玉米澱粉製成的甜味劑。澱粉被酶分解成葡萄糖,然後通過 D-木糖異構酶進一步加工,將其部分葡萄糖轉化為果糖。 HFCS 於 1970 年代初問世,他們更為容易處理,更便宜。HFCS售價僅為蔗糖的三分之一。 HFCS 主要用於加工食品,穀物,烘焙食品和早餐麥片,軟飲料,果凍。 可口可樂和百事可樂等軟飲料製造商繼續在其他國家使用蔗糖,但在美國境內市場1980 年轉向了HFCS,1984年以後完全轉換為HFCS。
葡萄糖在人體所有細胞都可以使用,果糖隻有肝細胞能最有效率地使用它;其他細胞的利用率很低。在果糖的肝髒代謝途徑中,糖原的補充優先於甘油三酯的形成。一旦肝糖原得到補充,果糖代謝的主要用於甘油三酯的合成。也就是說,你平時不缺糖,再吃果糖,你的肝髒不需要糖原,就變成脂肪。
現在肝移植的leading cause不再是肝炎,而是脂肪肝,10%的脂肪肝患者最終會演變成肝硬化及肝癌。大量果糖的攝入,增加肝細胞氧化壓力、脂肪合成及脂肪堆積,形成脂肪肝,造成肝細胞損傷,使得肝功能異常。